»Die ursprüngliche Variante des Coronavirus führte für diese Mäuse noch viel wahrscheinlicher zum Tod als die nun im Labor geschaffene Kombi-Version.«

Wie "Fakten-Checker" eine Sache noch schlim­mer machen, ist auf focus​.de unter der Überschrift »Umstrittenes Corona-Experiment. Das steckt wirk­lich hin­ter der „Killer-Variante“ aus dem Labor« am 19.10. zu stu­die­ren. Es geht um das künst­lich erzeug­te Virus, über das hier berich­tet wur­de. Der "Focus" schreibt u.a. unter Berufung auf inter­es­san­te ZeugInnen:

»… Die Boston University wehrt sich gegen die Darstellung, bezeich­net sie als „falsch und unge­nau“ und sagt, die­se Forschung habe das Virus weni­ger gefähr­lich gemacht.

Was haben die Forschenden im Labor gemacht?

„Wir haben chi­mä­res rekom­bi­nan­tes Sars-CoV‑2 erzeugt, das für das S‑Gen von Omikron auf dem Rückgrat eines Sars-CoV-2-Isolats der Vorfahren kodiert, und ver­gli­chen die­ses Virus mit der natür­lich zir­ku­lie­ren­den Omikron-Variante“ , beschreibt das Forscherteam um Mohsan Saeed an der Boston University’s National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL) sei­ne Versuche in der Veröffentlichung.

Das heißt: Es hat ein Sars-CoV-2-Virus her­ge­stellt, das das Spike von Omikron (BA.1) und das ver­blei­ben­de Genom des Vorfahren Sars-CoV‑2 aufweist…

Der ent­schei­den­de Satz in ihrer Veröffentlichung, der aktu­ell zu Missverständnissen führt, ist fol­gen­der: In die­sen Mäusen ver­ur­sacht „ das Omikron S‑tragende Virus eine schwe­re Krankheit mit einer Sterblichkeitsrate von 80 Prozent “, wäh­rend Omikron zu mil­der, nicht-töd­li­cher Infektion führt.

„Sie haben die Botschaft auf­ge­bauscht, sie stel­len die Studie und ihre Ziele in ihrer Gesamtheit falsch dar“, sagt Ronald B. Corley, NEIDL-Direktor und Vorsitzender für Mikrobiologie der BU Chobanian & Avedisian School of Medicine, über die Medienberichte.

Sterblichkeitsrate von Vorgängervirus höher als 80 Prozent

Zur Sterblichkeitsrate bemerkt Corley: Sogar 80 bis 100 Prozent der infi­zier­ten Mäuse wür­den am frü­he­ren, nicht ver­än­der­ten Vorgängervirus ster­ben. Auch unab­hän­gi­ge Fachleute ord­nen die Untersuchung der Boston University ein. Marion Koopmans , Leiterin der Abteilung für Virologie des Erasmus MC, erin­nert dar­an, was hin­ter den „schrei­en­den Schlagzeilen“ oft ver­ges­sen wer­de: „Dies ist ein künst­li­ches Modell in Mäusen, in denen das Vorgängervirus eben­falls töd­lich ist.“ Sprich, die ursprüng­li­che Variante des Coronavirus führ­te für die­se Mäuse noch viel wahr­schein­li­cher zum Tod als die nun im Labor geschaf­fe­ne Kombi-Version. Die Sterblichkeitsrate die­ser ist also geringer.

Das führt Florian Krammer, Professor am Department für Mikrobiologie der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, in eini­gen Twitter-Tweets eben­falls aus: „Um ganz klar zu sein, die Ursprungsversion des Virus (unmo­di­fi­ziert) war töd­li­cher als die ‚chi­mä­re‘ Version mit dem Omikron-Spike.“

Die genann­ten Sterblichkeitsraten der Mäuse sind außer­dem kei­nes­wegs auf den Menschen über­trag­bar…«

Hm, war­um hat man dann das Experiment gemacht?

»Ist die Labor-Version ein Gain-of-Function-Experiment?

In der Diskussion sind die Versuche der Forschergruppe noch aus einem ande­ren Grund. Es geht dabei dar­um, ob sie bestimm­te Einverständnisse ein­ho­len hät­ten müs­sen. Diese wären etwa not­wen­dig, wenn sich her­aus­stel­len wür­de, dass das Virus durch die Veränderungen im Labor patho­ge­ner, also stär­ker krank­ma­chend, wür­de. Damit hät­te es Fähigkeiten hin­zu­ge­won­nen. Fachleute spre­chen dann von „Gain of func­tion“ (GoF). In Gain-of-Function-Experimenten bekom­men Organismen neue Eigenschaften ver­lie­hen. Dazu gehör­ten bei­spiels­wei­se Versuche, in denen Mutationen erzeugt wer­den, um zu erfor­schen, ob ein Krankheitserreger anstecken­der oder töd­li­cher wird.

Da das Ergebnis für das Labor-Virus der Bostoner Forschenden im Vorfeld natur­ge­mäß nicht klar war, hät­te es einer Genehmigung bedurft. So beur­teilt Krammer die Sachlage. Die Boston University erklärt dage­gen zu den Richtlinien des National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID): „Wir haben alle erfor­der­li­chen regu­la­to­ri­schen Verpflichtungen und Protokolle erfüllt." Gemäß den Richtlinien und Protokollen von NIAID sei das Team nicht ver­pflich­tet gewe­sen, die­se Forschung offen­zu­le­gen. Zudem habe die­se nie das Ziel der „Gain of Function“ ver­folgt. Krammer spricht sich jeden­falls klar dafür aus, dass GoF-Versuche streng regu­liert und kon­trol­liert werden.

Veröffentlichung ist „unverantwortlich“

Professorin Koopmans stellt fest, es sei nicht der schlaue­ste Launch einer Preprint-Untersuchung gewe­sen. Kritiker ver­ur­tei­len die Experimente als unver­ant­wort­lich. Manche sehen dar­in die These bestä­tigt, dass das Coronavirus sei­nen Ursprung doch in einem Laborunfall hat­te. Als „unver­ant­wort­lich“ wer­tet Koopmans das Vorgehen der Forschenden eben­falls – aller­dings hin­sicht­lich der Kommunikation…«


Frau Koopmann war Mitautorin der bahn­bre­chen­den Schrift von Christian Drosten, Olfert Landt et al. unter dem Titel "Detection of 2019 novel coro­na­vi­rus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR". Sie war die Grundlage für sämt­li­che Maßnahmen der Regierungen. Siehe dazu u.a.:

Der „Drosten-Test“: Wie alles anfing

Die Evolution des „Drosten-Tests“ zur Ein-Gen-PCR


Zu Florian Krammer:

»Forscher erhalten 12 Millionen Dollar Zuschuss zur Entwicklung eines Grippeimpfstoffs gegen viele Virusstämme


New York, NY (18. September 2019)—Florian Krammer, PhD, Professor für Mikrobiologie an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai, und Forscher haben einen Zuschuss für die Grand Challenge for Universal Influenza Vaccine Development erhal­ten – eine Initiative in Höhe von 12 Millionen US-Dollar, die von der Bill & Melinda Gates Foundation und Flu Lab finan­ziert wird. Die Gruppe wird über einen Zeitraum von zwei Jahren bis zu zwei Millionen erhal­ten, um ein inno­va­ti­ves Forschungsprojekt durch­zu­füh­ren, das zur Entwicklung eines Grippeimpfstoffs bei­tra­gen soll, der auf brei­ter Basis gegen vie­le Virusstämme schützt.
– Florian Krammer, PhD, Außerordentlicher Professor, Mikrobiologie, Icahn School of Medicine am Mount Sinai«
mount​si​nai​.org (18.9.19)

11 Antworten auf „»Die ursprüngliche Variante des Coronavirus führte für diese Mäuse noch viel wahrscheinlicher zum Tod als die nun im Labor geschaffene Kombi-Version.«“

      1. @Juergen Ilse: Im Gegensatz zu vie­len ande­ren Dokus, ist die­se aber nur rela­tiv kurz ver­füg­bar. Und zwar nur noch bis 16. November. Ob sie danach noch bei YouTube zu fin­den ist, ist auch frag­lich. Zumindest auf dem offi­zi­el­len Kanal. Könnte etwas mit dem Thema zu tun haben.

  1. Es gibt kei­ner­lei stich­hal­ti­gen Beweise bzw. doku­men­tier­te wis­sen­schaft­li­che Evidenz, dass sol­che oder ähn­li­che Forschungsarbeiten an Pathogenen jemals zu Fortschritten bei z.B. der Entwicklung von anti­vi­ra­len Therapien in der Humanmedizin geführt hätten.

    Diese hoch­ri­si­ko­rei­che Art der Forschung gehört daher ohne Ausnahmen welt­weit verboten!

  2. Verglichen mit Omikron ist das erzeug­te Virus also töd­li­cher. Verglichen mit dem Ursprungsvirus aber weni­ger tödlich.

    Ist halt wie mit dem halb­lee­ren / halb­vol­len Wasserglas. Und Pessimisten haben halt immer was zu meckern. 😉

  3. So wie ich die Studie ver­stan­den habe, woll­ten sie her­aus­fin­den, ob die Mutationen des Spike-Protein den Virus harm­lo­ser macht. Sie haben mit dem künst­li­chen Virus wohl her­aus­ge­fun­den, dass es noch einen ande­ren Aspekt geben muss, der die Gefährlichkeit erzeugt.
    Da das ursprüng­li­che Virus harm­los war, und nur durch eine Schwäche des Hosts Krankheitssymptome erzeugt hat, ist die – wohl mili­tä­risch z.B. über DARPA finan­zier­te – Forschung unsin­nig. Genauso unsin­nig ist natür­lich das Mausmodell, das Schwächen hat, die in der Natur nicht vorkommen.
    Zivil sinn­vol­ler wäre die Investition in die Erforschung der Schwächen des Hosts, z.B. Diabetes.
    Der gan­zen Frankenstein-Branche soll­te das Handwerk gelegt werden.
    https://​www​.mdr​.de/​w​i​s​s​e​n​/​g​e​n​t​e​c​h​n​i​k​-​m​u​e​c​k​e​n​-​b​r​a​s​i​l​i​e​n​-​a​u​s​b​r​e​i​t​u​n​g​-​1​0​0​.​h​tml
    "Der in München ansäs­si­ge gen­tech­nik­kri­ti­sche Verein Testbiotech warnt, durch das Einstreuen der gen­ver­än­der­ten Mücken kön­ne sich das Problem mit den Insekten sogar noch ver­schär­fen. Geschäftsführer Christoph Then: "Die Versuche der Firma Oxitec haben zu einer weit­ge­hend unkon­trol­lier­ba­ren Situation geführt. Die Firma hat ihre paten­tier­ten Mücken frei­ge­setzt, obwohl bereits bekannt war, dass man­che der Tiere durch­aus in der Umwelt über­le­ben können."
    Und tat­säch­lich bestehe den Forschern zufol­ge die Gefahr, mehr Merkmale als die gewoll­ten in die Mückenpopulation vor Ort ein­zu­brin­gen. Die gen­ma­ni­pu­lier­ten Exemplare stam­men aus Mexiko und Kuba und haben sich mit der bra­si­la­ni­schen Variante ver­mischt. Das so geän­der­te Erbgut mache die Tiere robu­ster – in ver­ein­ter Kraft sozusagen."
    Natürlich hat es bei der Studie auf die der mdr Bezug nimmt nach­träg­lich Ärger gegeben.
    Noch ein – oben nicht dis­ku­tier­tes – Problem ist der gen­tech­ni­sche Eingriff in die Nahrungskette.
    https://​www​.sci​en​ce​di​rect​.com/​s​c​i​e​n​c​e​/​a​r​t​i​c​l​e​/​a​b​s​/​p​i​i​/​S​0​9​5​8​1​6​6​9​0​0​0​0​1​361
    Sie expe­ri­men­tie­ren am leben­den Objekt ohne die kom­ple­xen Zusammenhänge zu ver­ste­hen und ohne etwas rück­gän­gig machen zu kön­nen. Social distan­cing wird uns nicht retten.

  4. Fakt ist, dass die künst­lich her­ge­stell­te Chimäre dann eben nahe­zu eben­so vie­le Mäuse töte­te, wie das Wuhanvirus. Wichtig ist doch allein die Schlussfolgerung: Am Spikeprotein kann die gerin­ge­re Pathogenität der Omicronvariante nicht lie­gen. Es müs­sen die Veränderungen an ande­ren Oberflächenproteinen sein. Dies legt nahe, daß Big Pharma aufs fal­sche Pferd gesetzt hat.

    1. @Siehe auch

      Interessante Arbeit und ich dan­ke Ihnen für den Link!

      Aus dem Abstract von "Endonuclease fin­ger­print indi­ca­tes a syn­the­tic ori­gin of SARS-CoV‑2":

      "Um künf­ti­ge Pandemien zu ver­hin­dern, ist es wich­tig, dass wir ver­ste­hen, ob SARS-CoV‑2 direkt von Tieren auf Menschen über­ge­gan­gen ist oder indi­rekt durch einen Laborunfall. Das Genom von SARS-CoV‑2 ent­hält ein eigen­ar­ti­ges Muster ein­zig­ar­ti­ger Restriktionsendonuklease-Erkennungsstellen, die einen effi­zi­en­ten Abbau und Wiederzusammenbau des vira­len Genoms ermög­li­chen, wie er für syn­the­ti­sche Viren cha­rak­te­ri­stisch ist. Hier berich­ten wir über die Wahrscheinlichkeit, ein sol­ches Muster bei Coronaviren zu beob­ach­ten, bei denen kein Bio-Engineering statt­ge­fun­den hat. Wir stel­len fest, dass SARS-CoV‑2 eine Anomalie dar­stellt und eher ein Produkt der syn­the­ti­schen Genomassemblierung als der natür­li­chen Evolution ist. Die Restriktionskarte von SARS-CoV‑2 stimmt mit vie­len zuvor gemel­de­ten syn­the­ti­schen Coronavirus-Genomen über­ein, erfüllt alle Kriterien, die für ein effi­zi­en­tes rever­ses gene­ti­sches System erfor­der­lich sind, unter­schei­det sich von sei­nen näch­sten Verwandten durch eine deut­lich höhe­re Rate syn­ony­mer Mutationen an die­sen syn­the­tisch aus­se­hen­den Erkennungsstellen und weist einen syn­the­ti­schen Fingerabdruck auf, der sich wahr­schein­lich nicht aus sei­nen näch­sten Verwandten ent­wickelt hat. Wir berich­ten, dass SARS-CoV‑2 mit hoher Wahrscheinlichkeit als infek­tiö­ser Klon ent­stan­den ist, der in vitro zusam­men­ge­setzt wur­de. (1)

      (1) Endonuclease fin­ger­print indi­ca­tes a syn­the­tic ori­gin of SARS-CoV‑2 >>> https://​www​.bior​xiv​.org/​c​o​n​t​e​n​t​/​1​0​.​1​1​0​1​/​2​0​2​2​.​1​0​.​1​8​.​5​1​2​7​5​6v1

  5. Es ist gleich­gül­tig, ob die Mäuse zu 10%, 50% oder 100% an einem künst­lich geschaf­fe­nen Virus aus dem Labor ver­en­den. Einzig der Punkt, dass mit die­sen Dingen expe­ri­men­tiert wird und künst­li­che Viren geschaf­fen wer­den, ist schlicht inak­zep­ta­bel. Egal von wem, und wann und zu was auch immer. 

    Neandertaler hat­ten angeb­lich aus­ge­präg­te Intelligenz, die der des Homo Sapiens eben­bür­tig war. Zumindest hat­te ich dies vor eini­ger Zeit gele­sen. Ja, trifft zu, wenn man allein schon wie­der die­se Forschung betrachtet.

    (Ich stel­le mir gera­de vor, wie ein Neandertaler als Gesundheitsminister agie­ren wür­de. Es kann nur bes­ser sein als das, was wir der­zeit zur Verfügung haben.)

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