RND (SPD) springt KLB zur Seite. "Man altert im Zeitraffer"

Keine 24 Stunden benö­tig­te das "Redaktionsnetzwerk Deutschland", das sich im Besitz der SPD befin­det (de​.wiki​pe​dia​.org), um dem Genossen Gesundheitsexperten beizuspringen:

»„Macht es Angst?“: Lauterbach kontert Panikmachevorwurf von Virologe Schmidt-Chanasit

Die Kritik des Virologen Schmidt-Chanasit ließ Lauterbach nicht so ste­hen. „Es gibt Kritik an Aussage, dass ein schwe­rer Covid Verlauf Alterungsprozess beschleu­ni­gen könn­te. Hatte dazu Studie gepo­stet, es gibt vie­le, hier noch eine. Darf man das nicht? Macht es Angst? Muss man 5 Jahre abwar­ten bis Frage end­gül­tig geklärt ist?“, schrieb er und teil­te eine wei­te­re Studie…

Lauterbach erhält auch Lob dafür, dass er auf das Thema „Covid und Alterung“ auf­merk­sam macht. Die Selbsthilfegruppe LangzeitCovid schreibt: „Diese ‚Alterung‘ haben wir selbst erlebt und es ist uns auch anzu­se­hen. Nicht nur, dass wir Fähigkeiten ver­lie­ren und evtl. nicht wie­der­erlan­gen – wir kön­nen nicht mehr zur Arbeit und kaum Privatleben füh­ren. Die Organschäden wer­den immer häu­fi­ger dia­gno­sti­ziert, es ist bitter.“

Auch ande­re Nutzerinnen und Nutzer berich­ten von per­sön­li­chen Erfahrungen mit Long Covid oder von Erfahrungen in ihrem Verwandten- und Freundeskreis. Laut einer Studie kommt es auch ein Jahr nach der Covid-Erkrankung noch zu Spätfolgen.«

Von einer Anfrage bei Schmidt-Chanasit liest man nichts.


Man darf zuver­sicht­lich davon aus­ge­hen, daß Lauterbach auch die von ihm genann­te Studie nicht gele­sen hat. Darin ist zu erfahren:

»Abstract

Die SARS-CoV-2-Infektion ver­ur­sacht das COVID-19-Syndrom, das in den schlimm­sten Fällen durch schwe­re Atemnot, Lungen- und Herzfibrose, Freisetzung von Entzündungszytokinen und Immunsuppression gekenn­zeich­net ist. Dieser Zustand hat bis­her zum Tod von etwa 2,15 % der gesam­ten infi­zier­ten Weltbevölkerung geführt. Bei den Überlebenden ist das so genann­te per­si­stie­ren­de Post-COVID-19-Syndrom (PPCS) ein häu­fi­ger Befund. Bei den Überlebenden von COVID-19 tritt das PPCS mit einem oder meh­re­ren Symptomen auf: Müdigkeit, Atemnot, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen und Konzentrationsschwierigkeiten. In die­ser Studie wur­de eine Kohorte von 117 COVID-19-Überlebenden (post-COVID-19) und 144 nicht infi­zier­ten Freiwilligen (COVID-19-frei) mit­tels Pyrosequenzierung defi­nier­ter CpG-Inseln ana­ly­siert, die zuvor als geeig­net für die bio­lo­gi­sche Altersbestimmung iden­ti­fi­ziert wor­den waren. Die Ergebnisse zei­gen einen kon­si­sten­ten bio­lo­gi­schen Altersanstieg in der Post-COVID-19-Population, wobei eine DeltaAge-Beschleunigung von 10,45 ± 7,29 Jahren (+5,25 Jahre über dem Normalitätsbereich) im Vergleich zu 3,68 ± 8,17 Jahren für die COVID-19-freie Population ermit­telt wur­de (p < 0,0001). Eine signi­fi­kan­te Telomerverkürzung geht mit die­sem Befund in der Post-COVID-19-Kohorte im Vergleich zu den COVID-19-frei­en Personen ein­her (p < 0,0001). Darüber hin­aus war die Expression von ACE2 bei Patienten nach COVID-19 im Vergleich zur COVID-19-frei­en Population ver­rin­gert, wäh­rend sich DPP‑4 nicht ver­än­der­te. In Anbetracht die­ser Beobachtungen stel­len wir die Hypothese auf, dass eini­ge epi­ge­ne­ti­sche Veränderungen mit dem Zustand nach COVID-19 in Verbindung ste­hen, ins­be­son­de­re bei jün­ge­ren Patienten (< 60 Jahre).«

Nicht erwähnt wird, daß selbst nach aktu­el­len Angaben der WHO 0,06 Prozent der Weltbevölkerung "an und mit COVID-19" ver­stor­ben sein sollen.

Die hoch­wis­sen­schaft­lich anmu­ten­den Formulierungen täu­schen nicht dar­über hin­weg, daß bei zwei lächer­lich klei­nen Vergleichsgruppen Auswirkungen von "Müdigkeit, Atemnot, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen und Konzentrationsschwierigkeiten" auf die Alterung unter­sucht wurden.

Hätte KLB mehr als die Einleitung gele­sen und ver­stan­den, wäre ihm auf­ge­fal­len, was dort wei­ter geschrie­ben steht:

»Diskussion

Über die Auswirkungen des bio­lo­gi­schen Alters auf die Lungen- und Epithelgesundheit nach einer SARS-CoV-2-Infektion ist jedoch noch viel unbe­kannt, da es kei­nen geeig­ne­ten Algorithmus gibt und die Patienten sich einem inva­si­ven Verfahren unter­zie­hen müs­sen… Eine wei­te­re Frage [könn­te] lau­ten, ob epi­ge­ne­ti­sche Veränderungen bereits vor dem ersten Viruskontakt vor­han­den sind und bis zum Zeitraum nach der COVID-19-Erkrankung fort­be­stehen oder sich viel­leicht sogar verschlimmern…

Obwohl die Epigenetik kli­nisch rele­van­te Informationen über den Verlauf von COVID-19 lie­fern könn­te, gibt es der­zeit kei­ne Daten über die Beteiligung epi­ge­ne­ti­scher Prozesse an der Entstehung des Post-COVID-19-Syndroms oder PPCS. ..

Die bei­den in die­ser Studie unter­such­ten Gruppen unter­schie­den sich nicht signi­fi­kant in Bezug auf Alter, Geschlecht und bekann­te kli­ni­sche Zustände vor der SARS-CoV-2-Infektion, mit Ausnahme einer rela­tiv höhe­ren Inzidenz von BMI > 30 (15,3 % vs. 9 %) in der Post-COVID-19-Population im Vergleich zu den Kontrollen, sowie einer Aufzeichnung häu­fi­ger Lungenerkrankungen (20,2 % vs. 1,6 %). Die Ursache für die anhal­ten­de Verringerung der ACE2-Expression in der Post-COVID-19-Gruppe bleibt unge­klärt, und es soll­te eine Längsschnittstudie zur Überwachung die­ses Parameters durch­ge­führt wer­den.«

Dickere und erheb­lich vor­er­krank­te Menschen in der Post-COVID-Gruppe waren also gefähr­de­ter. Donnerwetter!

Die Einschränkungen gehen noch deut­lich weiter:

»Schlussfolgerungen
Diese Studie hat vie­le wesent­li­che Einschränkungen, dar­un­ter die begrenz­te Anzahl der unter­such­ten Probanden und die gerin­ge Anzahl der berück­sich­tig­ten CpGs. Obwohl wir eine gül­ti­ge foren­si­sche Methode zur Bestimmung des bio­lo­gi­schen Alters in den unter­such­ten Gruppen ver­wen­det haben, könn­te die Anwendung ande­rer Methoden, die eine gro­ße Anzahl von CpGs aus­wer­ten, vor­zu­zie­hen sein. Die Anwendung sol­cher Verfahren wird jedoch durch die hohen Kosten und die rela­ti­ve Komplexität erschwert und ist daher in vie­len Krankenhäusern auf Laborebene mög­li­cher­wei­se nicht durchführbar.

Dennoch wur­de hier gezeigt, dass Personen, die zu einer Gruppe von COVID-19-Überlebenden gehör­ten, eine signi­fi­kan­te Beschleunigung ihres bio­lo­gi­schen Alters auf­wie­sen, die haupt­säch­lich bei den jün­ge­ren Personen auf­trat. Diese Information kor­re­lier­te mit der TL-Verkürzung und der Expression von ACE2 mRNA. Es ist noch zu früh, um zu sagen, ob sich aus die­ser und ande­ren Studien, in denen die Rolle epi­ge­ne­ti­scher Veränderungen beim COVID-19-Syndrom unter­sucht wur­de, rele­van­te kli­ni­sche Hinweise erge­ben könn­ten. Es könn­te jedoch die Warnung aus­ge­spro­chen wer­den, dass die Folgeerscheinungen der SARS-CoV-2-Infektion auf anhal­ten­den epi­ge­no­mi­schen Veränderungen beru­hen könn­ten, die mög­li­cher­wei­se dem Vorhandensein eines epi­ge­ne­ti­schen COVID-19-Gedächtnisses zugrun­de lie­gen. Die epi­ge­no­mi­sche Umgebung von Überlebenden nach COVID-19 und von künf­ti­gen COVID-19-Überlebenden von SARS-CoV-2-Varianten soll­te berück­sich­tigt wer­den, um pro­gno­sti­sche Erkenntnisse zu gewin­nen und das Ansprechen der Patienten auf die Behandlung genau­er zu über­wa­chen.«

Verdammt viel Konjunktiv!

(Hervorhebungen nicht in den Originalen.)

28 Antworten auf „RND (SPD) springt KLB zur Seite. "Man altert im Zeitraffer"“

  1. Im Zeitraffer altern? Also laen­ger leben?
    Das lese ich mir sicher nicht durch 🙂

    Der soll wohl mal wirk­lich zu den AA gehen,
    nein nicht zu Dir, @aa, son­dern den Anonymen Alkoholikern 🙂

    Was wird die­se selbst­suech­ti­ge Propagandamaschine nun nach Corona machen?
    Vielleicht Wein ver­kau­fen? Hoffentlich.

    "Zeitraffer
    Der Zeitraffer ist eine fil­mi­sche Methode zur Beschleunigung der Langzeitaufzeichnung von Bewegungsabläufen, bei der die Bildfrequenz der Aufnahmekamera im Verhältnis zur Abspielfrequenz her­ab­ge­setzt wird. Werden die Aufnahmen dann mit nor­ma­ler Geschwindigkeit abge­spielt, scheint der auf­ge­nom­me­ne Vorgang schnel­ler abzulaufen."

    Jaja, bei den Herrn ist eben mehr Schein als Sein 🙂
    Die Benutzung einer sol­chen Wortwahl haet­te man mir bei 'papers' sicher um die Ohren gehauen.

    1. @ Sven:
      "Der soll wohl mal wirk­lich zu den AA gehen,
      nein nicht zu Dir, @aa, son­dern den Anonymen Alkoholikern …"

      Viele Alhoholiker sind ehr­li­che Menschen. Die Selbsthilfegruppen der Anonymen Alkoholikern wäre für KL nicht die für sei­nen poli­tisch beding­ten Suff als Treffpunkt geeig­net. Außerdem müss­te sich KL erst ein­mal ein­ge­ste­hen, ein Alkoholiker und oder son­sti­ger Drogenabhängiger zu sein (Droge: Politik und Darstellungssucht in der Öffentlichkeit).

    2. Vielleicht geht ja auch die inten­tio­nel­le Inokulation von Spike-Proteinsequenzen-codie­ren­der mRNA (aka "Schutz" imp­fung) mit einer Telomerverkürzung und ande­ren o.g. Veränderungen ein­her? Nur wird das nie­mand unter­su­chen, nie­mals… Also damit kann KL mich nicht hin­term Ofen her­vor­locken, aber er und sei­ne Jünger fürch­ten sich offen­sicht­lich schon wieder.

  2. Ich schmeiß mich wech – dass die end­lich mal raus­fin­den, es könn­te ein epi­ge­ne­ti­sches Gedächtnis für den Umgang mit Krankheitserregern oder Toxinen geben!
    Und jetzt schaun wir alle mal gemein­sam nach, was mit die­ser Epigenetik eigent­lich gemeint ist … fer­tig? OK.
    Nun fin­den wir noch gemein­sam her­aus, dass die Sache mit dem ACE2 und des­sen Folgen auf die Spikes zurück­zu­füh­ren ist, die dem RNA-Virus SARS-COV‑2 so eigen sind und die ganz hel­den­haft von den Giftmischern in RNA-Schnipsel codiert unse­ren Körperzellen zur Produktion auf­ge­ge­ben werden.

    Und nun lesen wir mit dem Wissen, was Epigenetik so ist und mit dem Wissen, dass eine mRNA oder Vektor Impfung eine Virusinfektion auf zel­lu­lä­rer Ebene simu­liert, den Schlüsselsatz noch­mal: "Es könn­te jedoch die Warnung aus­ge­spro­chen wer­den, dass die Folgeerscheinungen der SARS-CoV-2-Infektion auf anhal­ten­den epi­ge­no­mi­schen Veränderungen beru­hen könn­ten, die mög­li­cher­wei­se dem Vorhandensein eines epi­ge­ne­ti­schen COVID-19-Gedächtnisses zugrun­de liegen."

    Wenn wir damit fer­tig sind, stel­len wir die Frage, ob so eine Impfung also schlicht ein Long Covid erzeugt, nur eben ohne eine vor­he­ri­ge Infektion mit einem zir­ku­lie­ren­den Virus und ohne einen schwe­ren Krankheitsverlauf durch­ma­chen zu müs­sen. Wenn ich mir die Symptomatik so durch­le­se und gleich­zei­tig die geimpf­ten alten Leutchen mei­ner Umgebung / Familie, so wür­de ich an die­ser Stelle deut­lich mit JA antworten.

  3. Hier drängt sich der Eindruck auf, als muss wie­der für neue Ängste gesorgt wer­den, um damit die "Impfbereitschaft" wei­ter zu stei­gern und auch die ver­meint­lich über­höh­te Gefahr, die von Sars-CoV‑2 aus­geht, erneut zu beschwören.

    Mir scheint es dies­be­züg­lich auch wich­tig dar­auf hin­zwei­sen, wer denn die­se "Studie" der Konjunktive eigent­lich finan­ziert hat.

    Funding:

    "Diese Forschung wur­de durch das ita­lie­ni­sche Ministerium für Bildung, Hochschulen und Forschung, Zuschussnummer PRIN2017S55RXB für A.F. und Zuschussnummer PRIN2015HPMLFY für A.P., das ita­lie­ni­sche Gesundheitsministerium, Zuschussnummer RF 2010–2318330 für A.F.; "RicercaCorrente" und "Progetto di Rete Cardiovascolare IRCCS: CardioCovid" an M.T.L.R. und "pro­get­to di rete Aging IRCCS: pro­get­to IRMA e pro­get­to SIRI" an C.G.; F.M. wird unter­stützt vom ita­lie­ni­schen Gesundheitsministerium (Ricerca Corrente und 5 × 1000), der Telethon-Stiftung (#446 GGP19035A), AFM-Telethon (# 23054) und dem EU-Horizont 2020-Projekt COVIRNA (Grant #101016072); ASSOCIAZIONE ITALIANA PER LA RICERCA SUL CANCRO AIRC im Rahmen des IG 2019-Projekts mit der Förderungsnummer ID 22858, S.N. Dieser Artikel basiert teil­wei­se auf Arbeiten der EU-CardioRNA COST Action CA17129."

  4. Immerhin: im Originalartikel
    https://​www​.rnd​.de/​p​o​l​i​t​i​k​/​k​a​r​l​-​l​a​u​t​e​r​b​a​c​h​-​k​o​n​t​e​r​t​-​p​a​n​i​k​m​a​c​h​e​-​v​o​r​w​u​r​f​-​v​o​n​-​v​i​r​o​l​o​g​e​-​s​c​h​m​i​d​t​-​c​h​a​n​a​s​i​t​-​4​K​A​V​U​R​J​5​D​R​C​F​B​I​J​R​A​4​J​R​S​R​I​6​L​U​.​h​tml
    hat das rnd "nach­ge­bes­sert":
    "Korrektur: In einer frü­he­ren Version des Textes hat­te es gehei­ßen, Lauterbach habe eine wei­te­re Studie zur Unterlegung sei­ner Aussage geteilt. Er teil­te aber die glei­che Studie noch ein­mal. Wir haben die ent­spre­chen­de Passage korrigiert."

  5. Lauterbachs Märchen: Wer COVID-19 über­lebt hat, altert schnel­ler – aus der Reihe Dunning-Kruger https://​sci​ence​files​.org/​2​0​2​1​/​1​0​/​1​8​/​l​a​u​t​e​r​b​a​c​h​s​-​m​a​e​r​c​h​e​n​-​w​e​r​-​c​o​v​i​d​-​1​9​-​u​e​b​e​r​l​e​b​t​-​h​a​t​-​a​l​t​e​r​t​-​s​c​h​n​e​l​l​e​r​-​a​u​s​-​d​e​r​-​r​e​i​h​e​-​d​u​n​n​i​n​g​-​k​r​u​g​er/

    Wie oft war Karl Lauterbach auf ScienceFiles bereits Thema, weil er in der Öffentlichkeit Dinge behaup­tet, die sich als falsch erwei­sen, weil er sich zu Dingen äußert, von denen er kei­ne Ahnung hat, weil er in einer Weise ver­sucht, COVID-19-Hysterie zu schü­ren, die man nicht mehr anders als als Fanatismus bezeich­nen kann.

    Grundsätzlich kann man in Lauterbach das wir­ken sehen, was nach David Dunning und Justin Kruger als Dunning-Kruger-Effekt bezeich­net wird: Je weni­ger eine Person von etwas ver­steht, je weni­ger kom­pe­tent sie in einem Feld ist, desto mehr fühlt sich sie dazu beru­fen, als über die­ses Feld infor­miert zu erschei­nen und ande­re zu belehren.

    Das Phänomen ist lan­ge bekannt, und Leute, die es zur Schau stel­len, zeich­nen sich nach unse­rer Ansicht durch ein Überzeugungssystem aus, das man als irgend­wo zwi­schen Fundamentalismus und Fanatismus ange­sie­delt anse­hen muss. Der Grund für die­se Hypothese ist die ein­fa­che Wahrheit, dass jemand, der sich vol­ler Selbstsicherheit, viel­leicht auch Überheblichkeit einer nar­ziss­ti­schen Persönlichkeit, in einem Feld inkom­pe­tent äußert, und dabei offen­kun­dig nicht merkt, dass er sich inkom­pe­tent äußert, nicht in der Lage ist, sei­ne Inkompetenz und die dar­aus resul­tie­ren­den Fehler zu revi­die­ren, denn wäre er dazu in der Lage, wüss­te er um sei­ne Inkompetenz und wür­de sich fol­ge­rich­tig nicht zu Themen äußern, zu denen er sich nicht äußern kann, weil ihm eben die Kompetenz dazu fehlt.

    Das dem so ist, das zei­gen Reihe von Experimenten, die Dunning et al. in einem mitt­ler­wei­le klas­si­schen Beitrag aus dem Jahre 2003 publi­ziert haben: Um Beschränkungen der eige­nen Kompetenz zu über­win­den, müss­ten die­je­ni­gen, die den ent­spre­chen­den Beschränkungen unter­lie­gen, die ent­spre­chen­den Beschränkungen ken­nen. Würden sie die ent­spre­chen­den Beschränkungen aber ken­nen, wür­den sie sich nicht inkom­pe­tent äußern:

    “The skills nee­ded to pro­du­ce logi­cal­ly sound argu­ments, for instance, are the same skills that are neces­sa­ry to reco­gnize when a logi­cal­ly sound argu­ment has been made” (Dunning et al., 2003, S.85).

    Karl Lauterbach ist eine täg­li­che Fallstudie des­sen, was Dunning und Kruger beschrei­ben. Die Fehler und Falschaussagen, die wir auf ScienceFiles doku­men­tiert haben, ein Bruchteil des­sen, was Lauterbach so von sich gibt, bele­gen die­se Ansicht. Aber damit ist die sozi­al­psy­cho­lo­gi­sche Analyse nicht am Ende, denn Lauterbach pro­du­ziert Fehler und Falschaussagen, die immer in die­sel­be Richtung wei­sen: Redet er von COVID-19 oder SARS-CoV‑2, dann haben sei­ne Aussagen gemein­sam, dass sie Gefahr, Konsequenzen oder Prävalenz von COVID-19, SARS-CoV‑2 oder damit asso­zi­ier­ter Befunde über­trei­ben, ver­zer­ren und gene­rell so dar­stel­len, dass har­te Restriktionen und umfas­sen­de Eingriffe von Regierungen in die Freiheitsrechte von Bürgern legi­ti­miert wer­den. In die­ser Hinsicht muss man Karl Lauterbach als einen reli­giö­sen Fundamentalisten bezeich­nen, einen, des­sen Überzeugungssystem so her­me­tisch gegen fal­si­fi­zie­ren­de Daten abge­schlos­sen ist, dass er sich in der Gewissheit wiegt, immer und über­all Recht zu haben. Diese Gewissheit äußert sich bei Lauterbach in einem mis­sio­na­ri­schen Zug, der der­zeit noch im Stadium eines akti­ven Fundamentalismus ver­harrt, also in dem Stadium, in dem die Durchsetzung der eige­nen Gewissheit dadurch von stat­ten gehen soll, dass Zwang auf ande­re aus­ge­übt wird. Das näch­ste Stadium nach akti­vem Fundamentalismus, der bereits mit einer reli­giö­sen Verklärung der eige­nen Gruppe und zwangs­läu­fig einer Anfeindung von Fremdgruppen ein­her­geht, ist übri­gens Terrorismus. Wer sich für die Theorie des Fundamentalismus inter­es­siert, die wir hier anwen­den, wir haben sie hier beschrieben.

    Da Terrorismus mit Fanatismus ein­her­geht, haben wir oben die Annahme for­mu­liert, dass man Lauterbach irgend­wo im Graubereich zwi­schen Fundamentalismus und Fanatismus ver­or­ten muss. Bislang feh­len ihm Mut und Mittel, sei­nen Fundamentalismus rich­tig auszuleben.

    Die neue­ste Fake News, die neu­ste Lüge, die Lauterbach ver­brei­tet, zielt auf von COVID-19 Genesene. Wer COVID-19 hin­ter sich hat, so behaup­tet Lauterbach, der alte­re schnel­ler und sei gegen chro­ni­sche Krankheiten anfälliger.

    Um sei­ne Behauptung zu bele­gen, ver­linkt er die Studie von Alessia Mongelli et al. (2021), die bereits im Juni online im International Journal of Molecular Science erschie­nen ist, und zwar unter dem Titel “Evidence for Biological Age Acceleration and Telomere Shortening in COVID-19 Survivors”. Das ist nur eine Studie und nicht Studien, und es ist vor allem eine Studie, die das, was Lauterbach behaup­tet, nicht zeigt, nicht ein­mal entfernt.

    Die vie­len Autoren um Mongelli inter­es­sie­ren sich für den Zusammenhang zwi­schen hypo­the­ti­schen Variablen, näm­lich dem bio­lo­gi­schen Alter, dem chro­no­lo­gi­sche Alter und dem, was sie Delta-Alter nen­nen, der Differenz zwi­schen chro­no­lo­gi­schem und bio­lo­gi­schen Alter. Das Paper ist somit eine Übung in der Korrelation hypo­the­ti­scher Konzepte, die alle dar­auf beru­hen, dass ande­re Wissenschaftler einst eine Korrelation zwi­schen Variablen und Alter gefun­den haben. Und wie immer steht und fällt alles mit der Definition.

    Chronologisches Alter wird über bio­lo­gi­sche Marker bestimmt. In der vor­lie­gen­den Arbeit ist das die Länge von Telomeren. Telomere stel­len eine sich wie­der­ho­len­de Sequenz von Nukleotiden am Ende von Chromosomen dar, die kei­nen Code ent­hal­ten. Von Telomeren wird ange­nom­men, dass sie zum Schutz von Chromosomen vor­han­den sind. Mit jeder Zellteilung wer­den Telomere kür­zer, wor­aus die Idee ent­springt, dass die Länge von Telomeren auf das Chronologische Alter schlie­ßen lasse.
    Biologisches Alter wird eine CpGs bestimmt, also über die Abfolge von Cytosine Nukleotiden und Guanine Nukleotiden, die Bekaert et al. 2015 genutzt haben, um bio­lo­gi­sches Alter vor­her­zu­sa­gen. Der Algorithmus, den Bekaert et al. ent­wickelt haben, hat nur für älte­re Menschen ab 60 Jahren und selbst für sie nur mit einem Fehlerbereicht von ±5,2 Jahren eine annä­hernd sinn­vol­les Ergebnis erbracht. Wenn man bedenkt, dass ein Mensch von 60 Jahren in Deutschland eine Lebenserwartung von wei­te­ren 23 Jahren (Männer) bzw. 28 Jahren (Frauen) hat, dann ist ein Fehlerterm von min­de­stens einem Viertel eigent­lich Grund genug, den Algorithmus zu verschrotten.
    Weil der Algorithmus von Bekaert et al. nur dann von der Anordnung der CpGs in bestimm­ten Bereichen der DNA auf das bio­lo­gi­sche Alter schlie­ßen lässt, des­halb sind in der Studie von Mongelli et al. (2021) nur Personen mit einem Lebensalter von min­de­stens 60 Jahren berück­sich­tigt. 144 in der Kontrollgruppe der­je­ni­gen, die kei­ne COVID-19 Erkrankung durch­lebt haben, 117 in der Gruppe derer, die eine schwe­re COVID-19 Erkrankung hin­ter sich gebracht haben.

    Die Studie ist also eine Übung in: Wir kor­re­lie­ren etwas, von dem wir anneh­men, dass es mit CA kor­re­liert, mit etwas, von dem wir anneh­men, dass es mit BA kor­re­liert und ver­glei­chen das Ergebnis für zwei Gruppen von Probanden. Was man aus sol­chen Übungen an Erkenntnis ablei­ten kann, ist uns nicht so wirk­lich klar. Aber wir haben ja Karl Lauterbach.

    Er lei­tet ab, dass die Studie von Mongelli gezeigt habe, dass man nach einer COVID-19 Erkrankung schnel­ler altern würde.

    Blöder geht es nun wirk­lich nicht mehr.

    Die Studie von Mongelli et al. basiert auf Menschen mit einem Lebensalter von min­de­stens 60 Jahren, nicht gene­rell auf Personen, die an COVID-19 erkrankt sind. Alle Probanden in der COVID-19 Gruppe haben zudem nicht irgend­ei­ne Erkrankung an COVID-19 von kaum vor­han­den über leicht bis schwer hin­ter sich, sie alle haben eine schwe­re Erkrankung, die in der Regel einen Aufenthalt auf der Intensivstation not­wen­dig gemacht hat, über­lebt, wes­halb im Text von “COVID-19 Survivors” die Rede ist.
    Die Studie von Mongelli et al. unter­sucht im besten Fall, wie sich Probanden, die eine schwe­re Erkrankung an COVID-19 hin­ter sich haben im Hinblick auf die hypo­the­ti­schen Maße von chro­no­lo­gi­schem Alter (bestimmt über die Länge der Telomere) und bio­lo­gi­schem Alter (bestimmt über CpGs) von Probanden unter­schei­den, die nicht an COVID-19 erkrankt sind.
    Die Studie macht KEINERLEI Aussage über einen Alterungsprozess, was auf­grund der Anlage der Studie auch über­haupt nicht mög­lich ist, denn hier wer­den kei­ne Probanden über Zeit ver­folgt, sie wer­den im Hinblick auf bestimm­te ZU EINEM ZEITPUNKT gemes­se­ne Indikatoren mit­ein­an­der ver­gli­chen. Aus einer sol­chen Studienanlage schafft es nur die Phantasie oder das, was man im eng­li­schen mali­cious intent nennt, von Karl Lauterbach, eine Aussage über alle jemals an COVID-19 Erkrankte und deren Alterung, also Lebenserwartung zu machen. Malicious intent kann man nicht wirk­lich über­set­zen, viel­leicht am nähe­sten kommt kriminelle/böswillige Absicht.

    Als Ergebnis ihrer Übung in Korrelation hypo­the­ti­scher Variablen kom­men die Autoren um Mongelli zu dem Schluss, dass die­je­ni­gen, die eine schwe­re Erkrankung an COVID-19 hin­ter sich haben, chro­no­lo­gisch und bio­lo­gisch älter sind als die­je­ni­gen, die nicht an COVID-19 erkrankt waren. Wenig ver­wun­der­lich, wenn man bedenkt, dass eine schwe­re Erkrankung Stress für einen Organismus bedeu­tet und als Folge die­ses Stresses dann bestimm­te Werte, die man als Indikatoren nut­zen kann, in ihrem Niveau absin­ken, wäh­rend ande­re erhöht sind. Ob das dau­er­haft ist, bb man dar­aus schlie­ßen kann, dass die Unterschiede in den Werten, die sich zwi­schen 144 Probanden erge­ben, die nicht an COVID-19 erkrankt sind und 117, die eine schwe­re Erkrankung an COVID-19 hin­ter sich haben, Unterschied im bio­lo­gi­schen und chro­no­lo­gi­schen Alter dar­stel­len, ist eine offe­ne Frage, selbst für die Autoren ist das eine offe­ne Frage, oder in ihren Worten: “This stu­dy has many signi­fi­cant limitations…”.

    Dem kön­nen wir uns nur anschlie­ßen und anfü­gen, auch Karl Lauterbach hat “many signi­fi­cant limi­ta­ti­ons”. Das Problem bei ihm: Er ist sich des­sen nicht bewusst.

    Lauterbachs COVID-Märchen. Die Bände 1 bis 10:

    Lauterbachs COVID-Märchen 1
    Lauterbachs COVID-Märchen 2
    Lauterbachs COVID-Märchen 3
    Lauterbachs COVID-Märchen 4
    Lauterbachs COVID-Märchen 5
    Lauterbachs COVID-Märchen 6
    Lauterbachs COVID-Märchen 7
    Lauterbachs COVID-Märchen 8
    Lauterbachs COVID-Märchen 9
    Lauterbachs COVID-Märchen 10

  6. Lauterbachs COVID-Märchen. Die Bände 1 bis 10:

    Lauterbachs COVID-Märchen 1
    Lauterbachs COVID-Märchen 2
    Lauterbachs COVID-Märchen 3
    Lauterbachs COVID-Märchen 4
    Lauterbachs COVID-Märchen 5
    Lauterbachs COVID-Märchen 6
    Lauterbachs COVID-Märchen 7
    Lauterbachs COVID-Märchen 8
    Lauterbachs COVID-Märchen 9
    Lauterbachs COVID-Märchen 10

  7. ❎ Nein, Herr Lauterbach, das steht da nicht. https://​thre​ad​rea​der​app​.com/​t​h​r​e​a​d​/​1​4​4​9​8​4​2​2​7​5​9​0​3​7​3​7​8​5​9​.​h​tml

    ‼ Nachtrag: die AutorInnen dis­ku­tie­ren sogar pro­mi­nent die Frage, ob die epi­ge­ne­ti­schen Veränderungen nicht die schwe­re Covid-Infektion sogar begün­stigt haben (also vor­her schon vor­la­gen) und damit eine umge­kehr­te Kausalität.
    —————–
    Nein, Herr Lauterbach, das steht da nicht.
    In dem Paper steht, dass eini­ge CpG Dinukleotide, (das heißt, die DNA Basen C und G neben­ein­an­der, die in der Regel in regu­lie­ren­den Nicht-Gen Regionen der DNA vor­kom­men und über Anknüpfung von bestim­men Molekülresten zB das Ablesen von
    Genen beein­flus­sen kön­nen) die irgend­ein Algorithmus mal mit bio­lo­gi­schem Alter in der Verbindung gebracht hat, nach Covid Infektion ver­än­dert sind. Das könn­te zB hei­ssen, dass die Infektion den Körper der­ar­tig stresst (die Fälle haben eine hohe Quote sehr schwe­rer Fälle, zB 35%
    beatmet), dass man nach der Infektion etwas stär­ker geal­tert ist als man das sonst getan hät­te (etwa im Verhältnis 1:3 wobei die abso­lu­te Quantifizierung so arti­fi­zi­ell berech­net ist und so gro­ße Confidenzintervalle hat, dass ich auf die abso­lu­ten Zahlen wenig geben würde).
    WAS ES NICHT HEISST: Wer Covid hat­te altert in der der Folge schneller!
    Jeder Stress hin­ter­lässt Spuren im Körper. Wenn eine beatmungs­pflich­ti­ge Covid-Infektion das nicht täte, wäre das überraschend.
    Aber dass jetzt alle Genesen Angst haben müs­sen ein verkürztes
    Leben vor sich zu haben ist Bullshit und steht da auch nicht.
    Bitte unter­las­sen Sie die­ses andau­ern­de Verunsichern von Menschen. Das ist Gift!!!
    Nachtrag: die AutorInnen dis­ku­tie­ren sogar pro­mi­nent die Frage, ob die epi­ge­ne­ti­schen Veränderungen nicht die schwe­re Covid-Infektion sogar begün­stigt haben (also vor­her schon vor­la­gen) und damit eine umge­kehr­te Kausalität.

    1. @Dr. Kassandra Pari:

      Jetzt bin ich ganz schön beein­druckt, ganz im Ernst! Schade dass Dr. med. Karl Wilhelm Lauterbach der Mühe nicht wert ist. Dennoch gut dass sie sich mal jemand gemacht hat. (die Mühe)
      Leider folg­te ich nur Eingangs, aber viel­eicht stei­ge ich ein ander­mal tie­fer da ein. (wenn ich das über­haupt schaf­fe) Ich hal­te den Kruger-Dannings-Effekt nicht für pas­send, weil ich glau­be dass Dr​.med. KWL nicht beleh­ren möch­te. Ich fürch­te näm­lich dass er ganz bewusst etwas möch­te was ich ihm in aller Öffentlichkeit so bes­ser nicht unter­stel­len soll­te. Unser Rechtswesen beschützt halt Jedermann. (HAHA) Aber der Begriff "Fanatismus" trifft die Sache auch ganz gut. Es ist genau das Wort das mir bis Heute dazu im Zusammenhang gefehlt hat. Vielen Dank!

  8. Ich behaup­te nass­forsch, dass die­ses Altern im Zeitraffer vor allem Menschen betrifft, die sich wie­der­keh­rend die expe­ri­men­tel­le Giftspritze rein­ja­gen las­sen, die Suizid bege­hen oder sonst an den Maßnahmen krank werden.
    DIe Übersterblichkeit, die nicht auf Coronaviren zurück­zu­füh­ren ist, kann schon ein erster Hinweis dar­auf sein.

    https://​reit​schu​ster​.de/​p​o​s​t​/​d​e​u​t​l​i​c​h​e​-​u​e​b​e​r​s​t​e​r​b​l​i​c​h​k​e​i​t​-​i​m​-​s​e​p​t​e​m​b​e​r​-​2​0​2​1​-​n​i​c​h​t​-​a​u​f​-​c​o​v​i​d​-​1​9​-​z​u​r​u​e​c​k​z​u​f​u​e​h​r​en/

  9. Am 12.10.2021 berich­te­te der WDR 5 in der Sendung Quarks von der Wundermedizin mRNA, die ja so toll ist.… Allerdings ab Minute 0:21:10 kön­nen wir kurz erfah­ren, dass es wohl ein "klei­nes Problem" mit den Lipidnanopartikeln gibt, die kei­nen defi­nier­ten Empfänger haben und des­halb im Körper umher­schwim­men. Obwohl das noch nicht opti­mal wäre, wird ja wei­ter dar­an geforscht. Und weil die Firmen ja zum Glück soviel Geld aktu­ell ver­die­nen, kön­nen wir sicher sein, dass die alles in die Forschung stecken, um uns gesün­der und glück­li­cher zu machen (sinn­ge­mäß wie­der gegeben). 

    Im spä­te­ren Verlauf erfah­ren wir noch das Pupse stink­nor­mal sind aber auch ab Minute 1:10:00 war­um mehr Menschen trotz Impfung schwe­re Covid-Verläufe bekom­men. Natürlich schüt­zen die Impfungen total gut. Und es ist ja klar, wenn ein Großteil der Bevölkerung geimpft ist, muss der Anteil der geimpf­ten Kranken ja auch etwas höher aus­fal­len. Außerdem hält die Wirkung der Spritze nicht ewig und die Alten bau­en sowie­so kei­nen sehr guten Schutz auf und so wei­ter und so fort…

  10. Juchu!
    Ich sehe hier eine Möglichkeit, die Argumentation über "das durch­schnitt­li­che Alter der Covid-Verstorbenen liegt über 80 Jahre" end­gül­tig aus­zu­he­beln: Im Zeitraffer wer­den aus 84 ganz schnell nur 48 Lebensjahre – wir HABEN eine Pandemie, q.e.d.!

  11. Spiegel 2004 über Klabauterbach:

    Der Einflüsterer
    Der Kölner Professor Karl Lauterbach ist der wich­tig­ste Berater von Gesundheitsministerin Ulla Schmidt. Für den poli­ti­schen Kampf setzt er schon mal sei­nen Ruf als Wissenschaftler aufs Spiel. 

    Lauterbach gilt als Einflüsterer der Gesundheitsministerin Ulla Schmidt, als jemand, der ganz nah dran ist an der Macht. Den Standesvertretern der Ärzteschaft ist er, der sich inzwi­schen als größ­ter Kritiker des medi­zi­nisch-indu­stri­el­len Komplexes gibt, wohl noch ver­hass­ter als die Gesundheitsministerin selbst.

    Dabei war er vor weni­gen Jahren noch dafür bekannt, dass er im Auftrag der Pharmaindustrie Medikamentenstudien durch­führ­te. Über 800 000 Euro an Drittmitteln heim­ste er dafür allein im Jahr 2000 ein.

    So war er auch an einer Studie über den Fettsenker Lipobay betei­ligt – jenem Medikament, das die Herstellerfirma Bayer wegen töd­li­cher Zwischenfälle im Jahr 2001 vom Markt nahm. Die frü­hen Hinweise dar­auf, dass Lipobay mög­li­cher­wei­se gefähr­lich war, nahm Lauterbach damals eben­so wenig wahr, wie es sei­ne Auftraggeber taten.

    https://www.spiegel.de/wissenschaft/der-einfluesterer-a-cac9b0b4-0002–0001-0000–000030346862

  12. Seltsam, bei den sehr sel­te­nen Nebenwirkungen ist sich "die Wissenschaft sicher", dass sie in der Zukunft nicht auf­tre­ten werden.
    Bei der mut­mass­li­chen beschleu­nig­ten Alterung ist man nach ein paar Monaten schon der Meinung, dass sie hoch­ge­rech­net wer­den kann.
    Übrigens, nach durch­ge­mach­ter Krankheit sieht so man­cher Mensch "alt" aus. Mit der Zeit(sic!) legt sich die­ser Eindruck und er erholt sich.

  13. Covid-19 ver­ur­sacht Hängearsch und Faltenbildung, Liedschattenallergien und Schmallippigkeit sowie asch­fah­len Backenteint bis hin zum Haarausfall und Wucherungen der Schambehaarung. Wir nean­der­ta­li­sie­ren! STOPPT Covid-19, kauft Pfizer-Aktien!

    BlaBlaBla .……

    Info zu KL?
    https://www.zdf.de/politik/maybrit-illner/corona-geimpft-getestet-genervt-mehr-freiheit-wagen-maybrit-illner-am-14-oktober-2021–100.html

    1. Und das aller­schlimm­ste: Covid und ins­be­son­de­re Long-Covid nach sym­ptom­lo­ser Erkrankung (das ist ja das Perfide!) macht einen klei­nen Pimmel !!! Man kann ihm beim Schrumpfen förm­lich zusehen!

      1. @Tricouleur:

        Da hat Ihnen wohl jemand was falsch erklärt, mei­ne Liebe! Diese Lauterbachs scheint's aber auch über­all zu geben. tzzz

    2. Nachgereicht:

      Also man schlägt Herrn Lauterbach am Besten wohl ver­mut­lich mit sei­nen eige­nen Ansichten wie dar­ge­legt. Dem Problem schon liegt also die Lösung inne.

      Was also das schnel­le­re Altern angeht. Hier will er wohl wie­der die Umsätze von Schönheits-Op's und Beauty-Farming als Folgen von C‑19-Schäden dekla­riert wis­sen? Vieleicht pumpt der Staat ja auch dahin ein paar Milliönchen den dank­ba­ren Betreibern und Gründern hin­ein. Reaktivierung der Wirtschaft! Auch die Teilhaber wird's freu­en. Nach dem "Logdowning" sind doch da bestimmt ein paar Schnäppchen-Märkte entstanden.

  14. Fragen Sie doch mal einen Schichtarbeiter oder einen Menschen
    mit 60–70 Arbeitsstunden pro Woche oder einen höhergradig
    Depressiven usw. nach Symptomen wie Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Gedächtnisverlust, vor­zei­ti­ge Alterung,
    etc.
    Wie ? Bei denen auch ? Nicht möööööööglich !
    Das gibt's nur bei der Corvette…

    1. @Brian: Genau das ist das Problem! Das muss KL nicht erst erklärt wer­den, auch sonst nie­man­dem. Er labert voll­kom­men bewusst. Alles in allem aber lei­der Viel Rauch um wenig!

  15. Schön, dass wei­ter­hin genug Tiefflieger unter­wegs sind, wel­che die hohe Kunst der "Klapperstorch-Korrelation", wie man sol­cher­lei Mummenschanz frü­her nann­te, auf­recht hält.

    Klar, man braucht einen Algorithmus und Querschnittstudien… Nein, man muss zunächst ein­mal sei­ne Hausaufgaben machen, aus­rei­chend Daten sam­meln und sich geeig­ne­te Methoden über­le­gen, um zumin­dest eine gewis­se Chance auf ver­wert­ba­re Ergebnisse zu haben. Man ver­wen­det kei­ne Methodik, deren Eignung man selbst anzwei­felt, um einen poten­ti­el­len Zusammenhang zu unter­su­chen, des­sen Relevanz man nicht ein­mal grob quan­ti­fi­zie­ren kann.
    Allerdings lau­tet der wich­tig­ste Lehrsatz der Empirie schon seit Jahrzehnten: "Wenn es Geld von der Regierung ist, braucht man sich kei­ne Mühe zu geben."

  16. Wenn wir Glück haben, lau­tert auch Her Alterbach schnel­ler— immer schneller—dann wäre die­ses Problem bald end­lich auf das Schönste gelöst…

  17. Seit eini­gen Tagen kur­siert auf Twitter eine Studie, die zei­gen soll, dass eine #COVID19 Infektion zu schnel­le­rer #Alterung führt.

    Hier ein Versuch der Einordnung in ver­ständ­li­cher Sprache https://​thre​ad​rea​der​app​.com/​t​h​r​e​a​d​/​1​4​5​0​3​9​5​0​7​6​7​2​3​7​1​6​0​9​8​.​h​t​m​l​?​u​t​m​_​s​o​u​r​c​e​=​s​u​b​s​c​r​i​p​t​i​o​n​s​_​m​a​i​l​e​r​&​u​t​m​_​m​e​d​i​u​m​=​e​m​a​i​l​&​u​t​m​_​c​a​m​p​a​i​g​n​=​r​e​a​l​_​t​ime

    Nachtrag: es gibt bereits eine neue­re Studie, die die Ergebnisse der hier dis­ku­tier­ten widerlegt.

    ———————————

    (die KollegInnen mögen mir Vereinfachungen zum bes­se­ren Verständnis verzeihen).
    1/
    Es han­delt sich um eine Studie (ncbi​.nlm​.nih​.gov/​p​m​c​/​a​r​t​i​c​l​e​s/P…; bereits vom Juni 2021!), in der die AutorInnen fol­gen­des gemacht haben:

    1️⃣ Aus 117 Covid-PatientInnen und 144 Nicht-Covid Probanden (das ist für eine medi­zi­ni­sche Studie sehr wenig!) Blut ent­nom­men und die Immunzellen 2/
    Evidence for Biological Age Acceleration and Telomere Shortening in COVID-19 Survivors
    The SARS-CoV‑2 infec­tion deter­mi­nes the COVID-19 syn­dro­me cha­rac­te­ri­zed, in the worst cases, by seve­re respi­ra­to­ry distress, pul­mo­na­ry and car­diac fibro­sis, inflamma­to­ry cyto­ki­ne release, and immunosu…
    https://​www​.ncbi​.nlm​.nih​.gov/​p​m​c​/​a​r​t​i​c​l​e​s​/​P​M​C​8​2​0​1​243
    iso­liert (Rote Blutkörperchen hal­ten kei­ne rele­van­te Erbinformation mehr, daher macht es kei­nen Sinn, die­se für die Studie zu benut­zen und so wur­den nur die Immunzellen ana­ly­siert). Im Blut befin­den sich vor allem „fer­ti­ge“ Immunzellen, wäh­rend die Quellen von Immunzellen 3/
    haupt­säch­lich (nicht voll­stän­dig, weil es vie­le Zwischenstufen auf dem Weg zu rei­fen, voll funt­ki­ons­fä­hi­gen Immunzellen gibt) im Knochenmark & Lymphgeweben lie­gen. Das ist in sofern rele­vant, als dass das Blut, dass die AutorInnen unter­sucht haben
    4/
    Zellen sind, die an ande­rer Stelle nach­ge­bil­det wer­den können.
    Die Autoren haben kei­ne ande­ren Zellen, z.B. Nerven- oder Hautzellen, oder eben Blutstammzellen (aus denen Immunzellen gebil­det wer­den) unter­sucht und kön­nen daher nicht auf den gan­zen Organismus schließen.
    5/
    2️⃣ Aus die­sen Zellen wur­de DNA, also die eigent­li­che Erbinformation iso­liert und RNA, eine Zwischenstufe auf dem Weg zum Eiweiß. DNA besteht aus vier Basen (A, C, G und T) die in allen mög­li­chen Kombinationen vor­kom­men und immer eine Dreierkombination ergibt ein soge­nann­tes 6/
    Codon, also eine genaue Information, die zu einer ganz bestim­men­den Aminosäure, das sind die Bausteine von Eiweißen, gehört, also die­se Reihenfolge „codiert“. Durch die Abfolge hun­der­ter und tau­sen­der die­ser Basen ent­steht ein DNA Abschnitt für ein Gen, das genau beschreibt 7/
    in wel­cher Reihenfolge wel­che Bausteine zusam­men­ge­setzt wer­den sol­len. Daher erge­ben sich eine gro­ße Vielzahl mög­li­cher Eiweiße mit ganz unter­schied­li­cher Funktion, zB für die Struktur von Haaren, oder wel­che die che­mi­sche Reaktionen in der Zelle aus­lö­sen oder Signale erken­nen 8/
    und wei­ter­lei­ten kön­nen. Da die DNA den Zellkern nicht ver­las­sen kann, die Eiweiße aber an einer ande­ren Stelle der Zelle gebil­det wer­den, wird eine kurz­le­bi­ge Kopie der Information ange­fer­tigt, das ist die soge­nann­te mRNA. Diese ist che­misch leicht anders auf­ge­baut, ent­hält 9/
    aber genau den ent­spre­chen­den Dreiercode.

    3️⃣ Die mRNA zwei­er Gene, die für die Infektion mit Sars-Cov2 und Mers-CoV rele­vant sind, wur­de zwi­schen Kontrollenpatienten und Post-Covidpatientinnen ver­gli­chen. Eine erhöh­te rela­ti­ve mRNA Menge kann ein Hinweis dar­auf sein, 10/
    dass ein Gen ver­mehrt abge­le­sen wird. Sie fan­den, dass post-Covid das Covid-asso­zi­ier­te ACE2 Gen schwä­cher abge­le­sen wur­de, wäh­rend die Kontrolle gleich blieb. Dieses kann diver­se Gründe haben, zB. kann das Gen aus­ge­schal­tet wer­den, das pas­siert bei Oberflächenrezeptoren 11/
    häu­fi­ger. Oder die Zusammensetzung der Immunzellen der Post-Covid PatientInnen war anders als die der Kontrollgruppe und hat­te einen höhe­ren Anteil an Zellen mit gerin­gem ACE2 Level, mög­li­cher­wei­se sogar, weil Zellen mit höhe­rem ACE2 zuvor durch die Infektion zer­stört wur­den. 12/
    Hier noch­mal der Hinweis, dass Immunzellen nach­ge­bil­det wer­den und die Autoren NICHT unter­sucht haben, ob die Gewebe, die Blutzellen nach­bil­den, über­haupt Veränderungen zeigen.
    Die Relevanz die­ses Ergebnisses ist somit unklar.

    4️⃣ An der DNA wur­den zwei Untersuchungen 13/
    vor­ge­nom­men. Zum einen unter­such­te man die Länge der Telomere. Telomere sind Regionen an den Enden der Chromosomen. Dort lie­gen kei­ne Gene mehr und die Teleomere die­nen unter ande­rem dem Schutz der wei­ter innen lie­gen­den Erbinformation. Wenn Zellen sich tei­len müs­sen sich 14/
    näm­lich auch die Chromosomen ver­dop­peln und bei jeder Verdopplung geht an den Enden ein klei­nes Stück ver­lo­ren (war­um das so ist, wür­de hier zu weit füh­ren). Es gibt auch Mechanismen, die Telomere wie­der ver­län­gern kön­nen (das nut­zen zB Krebszellen für ihre mas­si­ge 15/
    Teilungsrate), aber grund­sätz­lich wer­den Telomere mit zuneh­men­dem Alter in sich tei­len­den Zellen kür­zer. Nun haben die Autoren in den Post-Covid Immunzellen kür­ze­re Telomere gefun­den als bei der Kontrollgruppe.
    Dafür kann es ver­schie­de­ne Erklärungen geben: 1) die Telomere 16/
    waren mög­li­cher­wei­se schon vor der Infektion kür­zer. Die Post-Covid Gruppe hat­te näm­lich einen bemer­kens­wer­ten hohen Anteil schwer erkrank­ter Covidpatienten (>50% sta­tio­när, 35% beatmet!). Eine frü­he­re Studie hat­te gezeigt, dass kür­ze­re Telomere einen schwe­re­ren Covidverlauf 17/
    zur Folge haben kön­nen (ncbi​.nlm​.nih​.gov/​p​m​c​/​a​r​t​i​c​l​e​s/P…). Allerdings haben wir hier ein Henne-Ei Problem: bei kei­ner der Studien wis­sen wir ob die Telomerverkürzung vor der Infektion vor­lag oder durch die Infektion ent­stan­den ist.
    2) Eine wei­te­re mög­li­che Erklärung ist, dass sich im 18/
    Short telo­me­res increa­se the risk of seve­re COVID-19
    Telomeres are non-coding DNA sequen­ces that pro­tect chro­mo­so­me ends and shor­ten with age. Short telo­me­re length (TL) is asso­cia­ted with chro­nic dise­a­ses and immu­no­se­ne­s­cence. The main risk fac­tor for …
    https://​www​.ncbi​.nlm​.nih​.gov/​p​m​c​/​a​r​t​i​c​l​e​s​/​P​M​C​7​6​5​5​1​9​4​/​?​r​e​p​o​r​t​=​r​e​a​d​e​r​#​_​_​f​f​n​_​s​e​c​t​i​tle
    Blut ein hoher Anteil bestimm­ter Immunzellen befan­den, die sich bereits wegen der Infektion mas­siv oft geteilt haben, weil sie die rich­ti­gen Antikörper gegen das Virus hat­ten. Es ist näm­lich so, dass sich v.a. jene Immunzellen stark tei­len, die zum Erreger pas­sen. Das heißt, 19/
    dass genau die, die gebraucht wur­den in gro­ßer Menge noch vor­han­den sind, aber auch einen ordent­li­chen Teilungsmarathon hin­ter sich haben & somit auch ihre Telomere kür­zer sind als die von Patienten die gera­de kei­ne Infektion durch­ge­macht haben.

    5️⃣ Außerdem wur­de an der DNA 20/
    eine Untersuchung der Epigenetik vor­ge­nom­men. Hier ⬇️ eine Erläuterung dazu.
    Kurz gefasst kön­nen Gene (vor­über­ge­hend oder dau­er­haft) still gelegt wer­den, wenn sie nicht benö­tigt wer­den. ZB ist das bei Genen der Fall, die wir nur wäh­rend der Embryonalphase brau­chen. Dazu 21/
    wer­den u.a. an die DNA klei­ne Bausteine gehef­tet, die dafür sor­gen, dass bestimm­te Gene nicht mehr abge­le­sen wer­den. Vier die­ser Regionen, die durch neben­ein­an­der­lie­ge­ne Cs & Gs gekenn­zeich­net sind und daher CpG Inseln genannt wer­den, haben die Autoren auf eine Veränderung 22/
    in die­sen epi­ge­ne­ti­schen Bausteinen unter­sucht. Diese vier Gene sind aus­ge­wählt wur­den, weil eine ande­re Studie die­se schon mal mit Alter asso­zi­iert wur­den. Hier zeig­te sich eine Veränderung, die mit einem etwas erhöh­ten zel­lu­lä­ren Alter asso­zi­iert ist und des­sen Differenz 23/ Image
    zum ech­ten Alter (gemes­se­nes Alter-ech­tes Alter) etwa 3‑Fach höher war als in der Kontrollgruppe. Was bedeu­tet das nun?
    Neben tech­ni­schen Schwächen der Studie (auf die hier ein­zu­ge­hen den Rahmen spren­gen wür­de), bedeu­tet es vor allem, dass die Immunzellen (wir erin­nern uns, 24/
    nur die­se wur­den ana­ly­siert!) der zT. schwer erkrank­ten Post-Covid Patienten (wir erin­nern uns: 35% Beatmete!) eine für die Zellen har­te Zeit hin­ter sich hat­ten. Stress (& eine Infektion, Dauerstoffmangel, inva­si­ve Beatmung usw. ist purer Stress!) führt zu Alterungsprozessen 25/
    und dabei wer­den in Zellen ganz ver­schie­de­ne Prozesse aus­ge­löst. Ein Teil die­ser Prozesse ist epi­ge­ne­tisch regu­liert und es ist daher gar nicht so über­ra­schend, dass in einem Organismus, der eine hef­ti­ge Infektion hin­ter sich hat, die Zellen, die an vor­der­ster Front gekämpft 26/
    haben, Alterungsprozesse auf­wei­sen. Wir erin­nern uns: die aller­mei­sten Immunzellen kön­nen nach­pro­du­ziert und durch jun­ge Zellen ersetzt werden.
    Interessant wäre in die­sem Kontext, ob das Blut von PatientInnen nach ande­ren Infektionen nicht eben­falls die­se Effekte zeigt, 27/
    oder ob das wirk­lich ein Covid-spe­zi­fi­scher Effekt ist.
    Dazu habe ich nicht wei­ter recher­chiert, um den Rahmen nicht zu spren­gen. Es gibt sicher noch vie­le Aspekte, die man im Kontext der Studie dis­ku­tie­ren kann, ich habe ver­sucht hier beim roten Faden zu blei­ben und 28/
    eher die Biologie hin­ter der Studie zu erklären.

    Fazit: die beob­ach­te­ten Effekte sind nicht über­ra­schend, wenn man beach­tet, dass eine schwe­re Covid-Infektion zel­lu­lä­ren Stress bedeu­tet. Man muss aber beach­ten, dass kei­ne Aussagen über den gesam­ten Körper getrof­fen wer­den 29/
    kön­nen, son­dern nur über die Blutzellen, die ohne­hin ersetzt wer­den. Relevant wäre die Frage, ob auch die Blutstamm- und Vorläuferzellen, die für die Nachbildung rele­vant sind, betrof­fen sind oder wei­te­re Zelltypen, wie zB. die Zellen der Blutgefässwände oder Nervenzellen. 30/
    Ich den­ke die Arbeit ist inter­es­sant aus einem wis­sen­schaft­li­chen Kontext, die kli­ni­sche Relevanz (zB. für Prognose oder Therapie ist frag­lich). Ganz bestimmt soll­te sie nicht ver­wen­det wer­den, um Menschen Angst zu machen und damit poli­tisch zu beeinflussen.

    31/
    Ich hof­fe, ich habe ein wenig dazu bei­getra­gen, die Daten bes­ser zu ver­ste­hen. Ich habe die­sen Thread nach bestem Wissen und Gewissen ange­fer­tigt. Sollte jemand einen Fehler fin­den, ger­ne kor­ri­gie­ren, Rechtschreibfehler dürft ihr behalten 😉

    32/32 Ende
    Nachtrag: es gibt bereits eine neue­re Studie, die die Ergebnisse der hier dis­ku­tier­ten widerlegt.
    Falls jemand dazu was schreibt, ver­lin­ke ich das noch hier drunter.

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