Sie haben es wieder getan: Der NDR-Podcast vom 25.5.

Es geht nicht zuletzt um Drostens gehyp­te neue "Kinderstudie". Dabei zeigt sich: Nichts ist dran. Erneut wird unbe­merkt von der Öffentlichkeit (liest oder hört jemand das noch?) der PCR-Test demon­tiert. Auf jeden Fall ist es – je nach Geschmack – amü­sant oder atem­be­rau­bend, zu erfah­ren, auf wel­chem Niveau sich der Chefvirologe und sei­ne Stichwortgeberin bewegen.

»Korinna Hennig … Die Impfungen schrei­ten wei­ter vor­an. Acht Menschen pro Sekunde wer­den durch­schnitt­lich in Deutschland geimpft. Das hat das Bundesgesundheitsministerium aus­ge­rech­net. Macht Ihnen die all­ge­mei­ne Öffnungsbegeisterung mit Außengastronomie Sorgen? Jetzt gera­de über Pfingsten konn­te man das ja viel beob­ach­ten. Oder hal­ten Sie das wegen des Impffortschritts noch für eini­ger­ma­ßen sicher? 

Christian Drosten Ja, wir kön­nen da beim Impffortschritt wie­der ein­mal nach England schau­en… Bei uns kön­nen wir im Moment fast nichts sagen, weil auch unse­re Zahlen im Moment rela­tiv schwach in der Aussagekraft sind. Es waren jetzt zwei Feiertage hin­ter­ein­an­der, da muss man, glau­be ich, ein­fach mal ein biss­chen abwar­ten. Aber ganz gene­rell ist es natür­lich so, die Außengastronomie ist sicher­lich kein so gro­ßes Problem, die spielt sich drau­ßen ab.«

Da hat er wohl nicht Unrecht. Was ist eigent­lich mit den Maßnahmen so los? Drosten weiß nicht, wie er es hier aus­drücken soll:

»Christian Drosten Eigentlich muss man sagen, dass die Maßnahmen eher räum­lich ein biss­chen ange­gli­chen wor­den [sic]. Viele Eigenschaften die­ser soge­nann­ten Bundesnotbremse hat es ja vor­her auch schon gege­ben. Nur wur­de das jetzt eben räum­lich etwas gerech­ter ver­teilt. Oder ich weiß nicht, wie man es hier aus­drücken soll. Das Ganze wur­de ein biss­chen for­ma­li­siert. Aber es ist nicht so, dass die­se soge­nann­te Bundesnotbremse ab einem Stichtag plötz­lich galt. Jetzt ist es auch wie­der so, dass eini­ge die­ser Maßnahmen schritt­wei­se zurück­ge­fah­ren wer­den kön­nen. Selbst hier in Berlin, wo doch sehr viel Aktivität ist, auch mit jun­gen Leuten, kann ich in mei­ner Alltagsauffassung nicht erken­nen, dass da plötz­lich irgend­wel­che Dämme gebro­chen wären.

ABWARTEN

Ich mache mir da im Moment kei­ne Sorgen. Ich glau­be, man muss sich viel­leicht auch mal etwas zurück­neh­men und ein­fach mal eine Zeit ver­ge­hen las­sen und die Entwicklung abwar­ten. Ich glau­be, es ist schon so, dass man auch nach­re­gu­lie­ren kann. Zumindest bis Ende Juni besteht dazu dann ja auch wie­der eine gesetz­li­che Grundlage. Aber man hört im Moment so vie­le Stimmen, die in der Öffentlichkeit alle durch­ein­an­der­quat­schen. Die einen sagen, man müss­te viel wei­ter run­ter­brem­sen. Das ist im Grundsatz natür­lich auch rich­tig. Nur wird man das nicht ewig durchhalten.«

Ebend.

Diese steigende Impfquote, muß man vielleicht einfach mal sagen

»Wir haben gleich­zei­tig die­se stei­gen­de Impfquote. Man darf übri­gens nicht ver­ges­sen, und muss das viel­leicht ein­fach mal sagen, dass nach den gan­zen Anfangsschwierigkeiten Deutschland jetzt im euro­päi­schen Vergleich ganz vor­ne mit dem Impfortschritt dabei ist. Also das läuft jetzt schon sehr schnell bei uns. Da wird es natür­lich dazu füh­ren, dass die Krankheitsschwere abnimmt und dass man irgend­wann über den Sommer hin auch noch mal zu einer ande­ren Betrachtung der gan­zen Bedrohungslage kom­men muss.«

"Das ist doch alles nur die Temperatur". So einfach sind die Dinge nicht

»Wir sind da jetzt in so einem Übergangsprozess. Andere Stimmen in der Öffentlichkeit sagen das Gegenteil. Die sagen, das Ganze wäre gar nicht not­wen­dig gewe­sen. In eini­gen Ländern in Europa, bei denen sin­ken die Zahlen von selbst und das ist doch alles nur die Temperatur. Da muss man sagen: Nein, so ein­fach sind die Dinge nun mal nicht. Erstens, wir haben immer wie­der im Podcast gesagt, dass die Einschätzung des Temperatureffekts nicht so ist, dass es den nicht gibt oder dass der alles been­det, son­dern dass der unge­fähr im Bereich von 20 Prozent Effektivität liegt. Um 20 Prozent geht die Übertragung bei den Erkältungs-Coronaviren in den Sommermonaten zurück. Es gibt gewis­se Gründe zu den­ken, dass die Größenordnung bei die­sem Virus auch so sein könn­te. Es ist nicht so, dass irgend­je­mand jemals behaup­tet hät­te, es gäbe kei­nen Temperatureffekt. Es ist aber auch nicht so, dass man davon aus­ge­hen könn­te, dass die Temperatur das alles erledigt.«

Der Klimawandel wird es also nicht rich­ten. Daß der Meister die Worte "Erkältung" und "Coronaviren" zusam­men­faßt, ist schon ein Ding.

»MAẞNAHMEN HABEN GEWIRKT 

Und man soll­te vor allem auch nicht in der Öffentlichkeit das Bild sug­ge­rie­ren, dass die­se Maßnahmen in Deutschland viel­leicht ohne Grund ergrif­fen wur­den. Alle haben sich extrem dafür ange­strengt. Viele haben auf vie­le Dinge ver­zich­tet. Jetzt ver­su­chen eini­ge Stimmen in der Öffentlichkeit zu sug­ge­rie­ren, dass das umsonst gewe­sen sein soll. Das ist den vie­len Beitragenden in Deutschland gegen­über unfair.«

Was soll man eigentlich modellieren?

»Also das ist im Moment schon eine schwie­ri­ge öffent­li­che Diskussion. Dann ist es natür­lich auch unklar, was man eigent­lich model­lie­ren oder bewer­ten soll, wenn es bei­spiels­wei­se zu der Frage kommt: Wie wür­de eine vier­te Welle denn aus­se­hen? Denn da ist ja die Krankheitsschwere ganz ent­schei­dend. Also wir wol­len kei­ne nack­ten Zahlen behan­deln. Das ist genau wie auch in vie­len ande­ren medi­zi­ni­schen Bereichen, wo wir kei­ne Laborwerte behan­deln, son­dern die dahin­ter­stecken­de Krankheit. Hier ist jetzt eben die Krankheitsschwere ganz schwer zu bewer­ten. Die wird sich ver­än­dern. Wir haben die­se schie­fe Verteilung der Krankheitsschwere ent­spre­chend des Alters. Auf der ande­ren Seite gibt es eine Impf-Priorisierung, die unscharf ein­ge­hal­ten wird. Das kommt auch dazu. Dazu kommt auch die Aufhebung der Priorisierungen, die man erst im Nachhinein erhe­ben kann und nicht im Vorhinein model­lie­ren kann. Das macht es ein­fach unglaub­lich schwer. Das gibt in all der öffent­li­chen Argumentation so eine Unschärfe. Die wird dann an bei­den Seiten des Meinungsspektrums offen­sicht­lich aus­ge­nutzt, um das eige­ne Narrativ vor­an­zu­trei­ben. Jeder fin­det für alles, was er sagen will, irgend­wel­che Argumente.«

Immerhin gibt es inzwi­schen ein Meinungsspektrum. Das ist schon eine Akzentverschiebung weg von "die Wissenschaft gegen die LeugnerInnen" oder "Drosten gegen den Rest der ahnungs­lo­sen Welt". Vielleicht braucht CD noch einen klei­nen Schubs, um zu erken­nen, daß Beobachtung und Auswertung des­sen, was ist, alle­mal sinn­vol­ler ist als Modellierung im Vorhinein oder gar im Nachhinein.

Korinna bleibt besorgt: Die Mutanten

»Korinna Hennig Nun hat sich aber in Bezug auf die Kontrolle, also da, wo man noch etwas mehr ein­grei­fen möch­te oder meint, man muss das, Abwarten immer als nicht so eine gute Strategie erwie­sen. Das ist auch etwas, was von der WHO öfter kommt. Lieber schnell han­deln und im Zweifel kann man immer noch nach­las­sen. Sie haben eben schon den Blick nach Großbritannien gerichtet.

Da wür­de ich ger­ne mal drauf gucken, weil die eng­li­schen Gesundheitsbehörden mitt­ler­wei­le mehr Hinweise dar­auf gesam­melt haben, dass sich die indi­sche Variante B.1.617 dort womög­lich doch deut­lich schnel­ler aus­brei­tet als B.1.1.7. Genauer gesagt, der spe­zi­el­le Untertypus B.1.617.2. In man­chen Interpretationen die­ser Datenlage ist von einer dop­pelt so schnel­len Ausbreitung die Rede. Das beun­ru­higt auch man­che Menschen in Deutschland. Wenn Sie auf die Daten blicken, die da in England vor­lie­gen, ist die­se dop­pel­te Geschwindigkeit für Sie ein vor­ei­li­ger Schluss?«

Drosten will aber nicht so stark an den Zahlen kleben

Er kennt näm­lich wie­der Studien von denen, die das eher ernst nehmen:

»Die Wissenschaftler in England ver­su­chen im Moment sehr nah an den Daten zu blei­ben und drücken das sicher­lich in den Dokumenten auch aus, die jetzt ver­öf­fent­licht wer­den. Es gibt ein StellungnahmePapier von dem SAGE-Komitee, also von einer Wissenschaftsberatungsgruppe. Dann gibt es ein ande­res von „Public Health England“, also von der zen­tra­len Public-Health-Struktur für England. Die gehen jetzt schon sehr stark in die glei­che Richtung.

Da gab es bis vor ein paar Tagen noch so was wie Diskongruenz. Aber inzwi­schen hat man das Gefühl, sie schwen­ken in die glei­che Richtung. Also in die, das eher ernst zu neh­men. Es stimmt, man kann viel­leicht sagen, da gibt es Schätzungen, dass die Übertragungsrate um 50 Prozent gestei­gert ist. Was auch immer das jetzt momen­tan in der Bewertung bedeu­tet. Ich will da nicht so stark an den Zahlen kle­ben. Das kann prak­tisch jeder sel­ber nach­le­sen, der an die­sen Detailzahlen inter­es­siert ist.«

Warnen muß er den­noch, obwohl…

»Man kann nicht sagen, dass die­ses Virus irgend­wie krän­ker macht. Aber dafür wäre es auch noch zu früh. Man könn­te das jetzt gar nicht rich­tig erhe­ben. Darum muss man da ein­fach erst mal eine Lücke las­sen und sagen: Man weiß das nun mal nicht. Was auf­fäl­lig ist, dass die Wachstumsgeschwindigkeit von dem 617er-Virus tat­säch­lich bis zu dop­pelt so hoch zu sein scheint wie B.1.1.7. Je nach­dem, wie man es betrach­tet und aus­drückt. Eine Größe, die auch inter­es­sant ist, ist die soge­nann­te Secondary Attack-Rate, also die Zahl von Infizierten, die sich an einem Indexfall ange­steckt haben. 

Korinna Hennig Zum Beispiel im Haushalt.

Christian Drosten Beispielsweise, genau.«

Oder in der U‑Bahn, oder beim Sport, oder beim Metzger.

Wie auf der Autobahn

Im Winter war es anders:

»In die­ser Situation war sehr viel Infektionstätigkeit. Es war im Aufbau der Winterwelle. Während alle Autos schon ganz schnell auf der Autobahn fah­ren, ist da eins, das fährt ganz schnell an allen auf der abso­lu­ten Überholspur vor­bei. Das ist B.1.1.7…«

Die Briten haben das mit Lockdown und Impfung in den Griff bekommen:

»Im Moment haben sie unge­fähr lan­des­weit eine 35er-Inzidenz. Das ist deut­lich weni­ger als bei uns. In die­ser Situation, wo wir mal bild­lich gespro­chen, eigent­lich auf der Autobahn zäh­flüs­si­gen bis stocken­den Verkehr haben bis hin zum Stau.

Korinna Hennig Im posi­ti­ven Sinne. 

Christian Drosten Ja, genau. Und da drän­gelt sich jetzt ein Auto auf der Mittelspur ein biss­chen durch und ist schnel­ler als die ande­ren. Aber die Frage ist: Was heißt das? Ist das jetzt ein schnel­les Auto oder ist das ein drän­geln­des Auto, das für sich Sonderkonditionen nutzt? Und was könn­ten die­se Sonderkonditionen sein? Auf den Stau über­tra­gen – wenn es so ist, dass da eine Rettungsgasse frei­ge­hal­ten wird und durch die drän­gelt sich die­ses eine Auto durch, dann muss man das Auto anders betrach­ten, dann ist das ein Cheater und kein wirk­lich schnel­les Auto. So, jetzt mal zur Realität zurück.«

Die sieht in GB so aus, daß man der indi­schen Variante erfolg­reich die Einreise ver­bo­ten hat. "In bestimm­ten sozio­kul­tu­rel­len Kontexten mit asia­tisch-stäm­mi­ger Bevölkerung" ist sie noch da. Man weiß aber nicht, ob es nicht an der "Impfung" liegt, auf die der­ar­ti­ge Kontexte eher schlecht zu spre­chen sind. Was sieht man?

Die Unterschiede sind echt

»Das hat zwei Aspekte. Das ist wahr­schein­lich nicht nur Immunescape. Sondern davon unab­hän­gig hat die­ses Virus auch noch mal eine eige­ne Fitnesskompetenz. Andererseits muss man ein­schrän­kend sagen: Wenn das jetzt wei­ter fort­schrei­tet und die­ses Virus sich außer­halb des ursprüng­li­chen Kontexts in die Breite der Gesellschaft ver­teilt, dann könn­te es sein, dass dort die Impfung und gene­rel­le Kontrollmaßnahmen anders auf das Virus wir­ken. Dann könn­te man plötz­lich sehen, dass es in die­sem ande­ren Kontext doch nicht mehr so einen star­ken Wachstumsvorteil hat. Denn das ist immer kon­text­ab­hän­gig. Es ist eben nicht so wie vor Weihnachten, dass es eine Rieseninfektionstätigkeit gibt. Wenn man da dann Unterschiede sieht, sind sie echt. Denn hier ist es schon eine rela­tiv beein­fluss­te, künst­lich run­ter­ge­brem­ste Situation, in der die­ses eine Auto sich im Stau auf der Standspur durch­drän­gelt oder auf der Rettungsgasse.«

Die Stauexpertin des NDR versteht:

»Korinna Hennig Die Rettungsgasse sind sozu­sa­gen die künst­lich her­ge­stell­ten Bedingungen. Wenn jetzt aber ein, zwei mehr Autos auch noch in die­sem zäh­flüs­si­gen Verkehr unter­wegs sind, die eigent­lich drän­geln woll­ten, dann sieht die Situation noch anders aus.«

Drostens Standardantwort: "Ja, genau.". Nicht nur gegen das indi­sche Biest, weiß er, hilft die "Zweitimpfung" zu über 80 Prozent, die Erstdosis aber nur zu höch­stens 51. Die 80 Prozent stel­len für ihn die "voll­stän­di­ge Impfung" dar. Trotzdem ist das:

Ein bisschen blöd

»Also ein­mal ist es natür­lich gut: Die zwei­te Impfung, also die voll­stän­di­ge Impfung, schützt gegen die­ses Virus prak­tisch so gut wie gegen das andere.

Korinna Hennig Das gilt für die Impfstoffe Biontech und AstraZeneca. Christian Drosten Genau, das gilt für bei­de Impfstoffe. Das ist so, wie wir es auch beim letz­ten Mal gesagt haben. Wir sind gegen die­se Virusvarianten nicht so wehr­los wie letz­tes Jahr um die­se Zeit. Also die Impfung ist ein­fach eine abso­lu­te Waffe gegen die­ses Virus. Aber in der Übergangszeit, wo vie­le noch unvoll­stän­dig geimpft sind, scheint es gera­de bei die­sem Virus gegen­über dem 1.1.7‑Virus ein biss­chen blöd zu sein.«

Wieder folgt das bekann­te Hütchenspiel mit Begriffen aus dem (vor­geb­li­chen) Herrschaftswissen:

» B.1.1.7 hat einen rei­nen Fitnessvorteil, aber kein Immunescape… Bei dem 617er ist es eine Mischung aus bei­dem. Das hat wahr­schein­lich einen leich­ten Fitnessvorteil, aber auch die­sen Immunescape-Effekt… Übrigens, die Stärke die­ses Immunescape-Effekts ist nicht so stark wie beim süd­afri­ka­ni­schen Virus. Aber jetzt hat das Virus zusätz­lich auch noch eine bestimm­te Mutation. Das ist die Mutation Prolin-Arginin an Position 681. Die ist sehr ähn­lich wie eine Mutation an der­sel­ben Stelle beim B.1.1.7‑Virus. Das ist dort eine Histidin-Mutation, eine zusätz­li­che basi­sche Aminosäure an der Furin-Spaltstelle. Das könn­te für die Steigerung der Fitness ver­ant­wort­lich sein. Könnte, das ist noch nicht bewie­sen.«

Leider triviale Schlüsse

Der HörerIn/LeserIn raucht der Kopf, dann kommt die ver­blüf­fen­de Konsequenz:

»Man kommt lei­der zu rela­tiv tri­via­len Schlüssen. Man muss ein­fach so schnell wie mög­lich durch­imp­fen. Das ist das Beste, was man machen kann.

Korinna Hennig Das heißt aber auch, Durchimpfen mög­lichst mit Dosis eins und zwei. In England war die Strategie vor allem anfangs, mög­lichst vie­le Menschen mit einer Impfung zu ver­sor­gen. Also mit einer Dosis, damit es zumin­dest einen par­ti­el­len Schutz gibt. Am Anfang von B.1.1.7 war das so. Bei AstraZeneca hat man dar­um den Impfabstand ver­län­gert. Das heißt, da müss­te man jetzt mög­li­cher­wei­se umdenken? 

Christian Drosten Ja, genau. Man kann das viel­leicht noch mal beto­nen, das war tat­säch­lich ein Merkmal der schnel­len Impfstrategie in England. Dummerweise, und das hat mit der Strategie über­haupt nichts zu tun, weil das auch gar nicht in England so ent­stan­den ist, ist es jetzt offen­bar so, dass gera­de die erste Impfung gegen die­ses Virus noch nicht so viel hilft, so dass man jetzt ein­fach schnell ver­voll­stän­di­gen muss…

IMPFLÜCKEN SCHLIEẞEN

Also gera­de die­se Begeisterung, die ich da auch für die Erstimpfung geäu­ßert habe, die muss man jetzt lei­der mit dem 617er-Virus in Perspektive set­zen und schon sagen: Wahrscheinlich ist es doch so, dass man die Impflücken auch in der Zweitimpfung schnell schlie­ßen muss. Für das 617er-Virus mischen sich die Karten wahr­schein­lich neu. Man kommt nur vor­wärts, wenn man wirk­lich voll­stän­dig impft. Das ist aber für uns in Deutschland in der Bewertung gar nicht so wich­tig. Wir haben im Moment eigent­lich sogar eine grö­ße­re Lücke zwi­schen Erst- und Zweitimpfung. In England ist die Lücke so knapp über 20 Prozent, wenn man auf die Zahlen schaut. In Deutschland liegt die Lücke im Bereich von 25, 26, 27 Prozent, je nach Datenbasis.«

Im Moment ein bisschen meine Gesamtbetrachtung

Es gibt in GB Gegenden, da brei­tet sich die "indi­sche Variante" aus, aber ande­re, da ist nichts los. Interessanterweise gehört dazu der "sozio­kul­tu­rel­le Kontext" London:

»Vielleicht sagt uns das auch: Na ja, London, die­ser Großstadtbereich, wo schon län­ger impor­tiert wird, wo grö­ße­re Sozialzusammenhänge viel­leicht schon jetzt infi­ziert sind und das nicht mehr in den ursprüng­li­chen Gruppen bleibt, viel­leicht ist das auch eigent­lich eine Voraussage, die sich spä­ter auf das gesam­te Land über­tra­gen wird. Dass es eben, wenn die­ses Virus sich wei­ter­ver­brei­tet hat, doch nicht mehr so viel schnel­ler ist als das ande­re. Das dür­fen wir zumin­dest im Moment anhand der Daten, die wir zur Verfügung haben, hof­fen. Also, dass das so wei­ter­geht. Also dass es sich nicht ganz so schlimm darstellt. 

Korinna Hennig Das heißt, es könn­te ganz anders aus­ge­hen als damals, als sich B.1.1.7 ver­brei­tet hat? Man weiß es ein­fach noch nicht. 

Christian Drosten Richtig. Ich glau­be schon, dass die­ses Virus einen Fitnessvorteil trägt. Aber der fällt viel­leicht ein­fach doch nicht so groß aus. Das ist im Moment ein biss­chen mei­ne Gesamtbetrachtung. Die kann sich aber auch inner­halb von einer Woche wie­der ändern und anders dar­stel­len. Es ist gera­de eine wacke­li­ge Situation.«

Unfaire Vorsicht zahlt sich am Ende aus

Es ist Frau Hennig, die in die­se Richtung marschiert:

»Christian Drosten Wir haben jetzt in Deutschland England als Variantengebiet erklärt, das ist sicher­lich ein­fach eine Vorsichtsüberlegung.

Anhand der viel gerin­ge­ren Grund-Inzidenz in England, ver­gli­chen mit uns, ist das ja eigent­lich ein biss­chen unfair. Also in England ist viel weni­ger Infektionstätigkeit als bei uns. Trotzdem sagen wir: Das erklä­ren wir jetzt zu einem gefähr­li­chen Gebiet. Das hat eben die Unsicherheit um die Bewertung der 617er-Variante verursacht. 

Korinna Hennig Andererseits haben wir auch hier im Podcast schon öfter bespro­chen, dass ein­fach erst mal Abwarten oft nicht so eine gute Strategie ist. Und sich viel­leicht ein­mal mehr die Vorsicht, auch wenn sie unfair ist, am Ende aus­zah­len könnte. 

Christian Drosten Genau. Da gibt es die­se schö­ne Formulierung im eng­li­schen: Out of abun­dance of cau­ti­on. Das ist hier sicher­lich der Hintergrund.«

Drosten kann, ehrlich gesagt, zu seiner Studie gar nichts mehr so genau sagen

Hennig spricht Drostens Studie so an:

»Im ver­gan­ge­nen Jahr [gab es] viel media­le Aufregung um ein Paper, das Sie zunächst ziem­lich schnell zusam­men­ge­zim­mert hat­ten. Denn der Bedarf war damals groß, her­aus­zu­fin­den, ob und wie sich Viruslasten bei Kindern und Erwachsenen unter­schei­den. Das ist damals als Preprint erschie­nen und dann hat es einen Begutachtungsprozess durchlaufen.

Mittlerweile ist die Datenmenge ganz gewal­tig ange­wach­sen. Sie haben drauf­ge­legt, es geht um 25.000 Covid-19-Fälle, bei denen Sie und Ihr Team die Menge des Viruserbguts bestimmt und ver­sucht haben, dar­aus abzu­schät­zen, wie ansteckend jemand sein kann… Bevor wir ein biss­chen in die­se Studie ein­stei­gen, was ist denn für Sie die wich­tig­ste Erkenntnis aus die­ser gewal­ti­gen Datenmenge, die Sie da begut­ach­tet haben? 

Christian Drosten Ehrlich gesagt, ich kann das gar nicht mehr so genau sagen, weil ich die­se Studie all die Monate mit­ver­folgt habe. Die hat sich so wei­ter­ent­wickelt. Eine ganz wich­ti­ge Erkenntnis für mich ist, dass sich die Ursprungsinterpretation zur Verteilung der Viruslast in den Altersgruppen gar nicht geän­dert hat. Und dass der kli­nisch-viro­lo­gi­sche Blick sich viel­leicht als belast­bar dar­ge­stellt hat. Damals war das so, da hat man Verteilungen von Viruslasten in ver­schie­de­nen Altersstufen gese­hen. Als kli­ni­scher Virologe hat man das gese­hen und gesagt: Na ja, alles klar, da weiß man, was los ist. Die haben ja alle unge­fähr gleich viel Virus. Dieser Eindruck hat sich gehal­ten. Erst mal, was die Altersverteilung angeht. Ich habe das hier in der Zwischenzeit ja immer wie­der wie­der­holt und auch Zwischenupdates gege­ben. Wir sehen grund­sätz­lich bei den aller­klein­sten Kindern, das ist wirk­lich eher so Kindergarten- und Kleinkindalter: Die Viruslast ist so an einer Grenze, dass man das als rele­vant bewer­ten wür­de, gerin­ger, also die­se ganz gerin­ge Absenkung. Die ande­ren, die älte­ren Kinder, die Schüler, das ist alles in Schwankungsbereichen. Da wür­de man als kli­ni­scher Virologe sagen, da kann man nichts draus machen.«

Das muss man in seinem Eindruck mit reinrechnen

»Man muss aber wis­sen, was da im Labor hin­ter steht. Wenn man mal gese­hen hat, wie groß zum Beispiel ein Abstrichtupfer bei einem Erwachsenen ist ver­sus einem päd­ia­tri­schen Abstrichtupfer, dann ist ganz klar, dass bei den Kindern schon allei­ne in den Proben weni­ger Virusmaterial drin ist. Das kommt dazu, das muss man in sei­nem Eindruck mit rein­rech­nen. Also, dass man von vorn­her­ein in einem Labortest erwar­ten muss, dass bei einem Kind immer etwas weni­ger Viruslast raus­kommt. Weil wir von Anfang an nur die Hälfte von dem Virus aus so einem Kind mit dem klei­nen Abstrichtupfer aus der Nase raus­ho­len. Und dann ist es ja auch so, das weiß vor allem jeder, der Kinder hat, dass man bei einem Kind nur unter größ­tem Protest die­sen opti­ma­len, tie­fen Nasen-Rachen-Abstrich machen kann. Der tut weh. 

Korinna Hennig Meistens macht man es ja zumin­dest aus dem Rachen. 

Christian Drosten Genau. Da macht man es doch ein­fach durch den Mund, an der Rachenhinterwand. Oder man­che machen es nur vor­ne in der Nase. Und wir wis­sen, dass die­se Proben weni­ger Virus ent­hal­ten als ein rich­tig pro­fes­sio­nell gemach­ter tie­fer Nasen-Rachen-Abstrich. Bei den Kindern ist die Rate von nicht opti­ma­len Abstrichen auch immer grö­ßer, je klei­ner die Kinder wer­den. All das fügt sich zu einem Gesamtbild zusam­men, das man bei einer bio­lo­gi­schen Situation erwar­tet, wo alle gleich viel Virus haben. Aber wo eben die Präanalytik, wie wir im Labor sagen, sol­che Unzulänglichkeiten hat, dass man dann im jüng­sten Alter ein gerin­ges Absinken der Viruslast erwartet. «

Presse skandalisiert mit Interpretationen

» Das hat­ten wir schon ganz am Anfang gese­hen, als unser Preprint dann zum Teil auch in der Presse mit Interpretationen skan­da­li­siert wur­de, die wir so gar nicht sel­ber gege­ben haben. Ich weiß noch, damals hat­ten wir geschrie­ben, es könn­te sein, dass Kinder genau­so infek­ti­ös sind wie Erwachsene. Daraus wur­de dann: Drosten behaup­tet, Kinder sind genau­so infek­ti­ös wie Erwachsene, und dar­um sind jetzt die Schulen geschlos­sen. So nach dem Motto. Das ist natür­lich eine gewis­se Form von Kondensierung von Informationen, die so nicht gege­ben wur­den. Wir hat­ten damals in der Ursprungsversion unse­res aller­er­sten Preprints geschrie­ben, dass man unter die­sen Umständen vor­sich­tig mit einer unbe­grenz­ten Öffnung des Schulbetriebs sein muss. So haben wir das, glau­be ich, gesagt. Das war damals zu der Zeit, als man dar­über nach­dach­te, die Schulen zu öff­nen, nach dem Erste-Welle-Lockdown. Da haben wir nichts wei­ter gesagt, als unter die­sem Eindruck muss man eben viel­leicht noch ein zwei­tes Mal dar­über nach­den­ken, ob man das kom­plett unbe­schränkt macht.«

Da wird selbst Frau Hennig stutzig:

Der Logarithmus, bei dem jeder mit muß

»Korinna Hennig Ich möch­te trotz­dem noch­mal kurz auf zwei Dinge ein­ge­hen, für die Frage: Wie kann man das denn lesen, wenn man Ihr Paper auch mit­liest? Sie haben gesagt, im Schnitt trotz­dem drei­fach gerin­ge­re Viruslast bei Kindern. Wenn man das in Zahlen liest, dann sagen Sie, bei den Rachen-Abstrichen oder Nasen-RachenAbstrichen haben Erwachsene im Schnitt 2,5 Millionen Erbgut-Kopien und Kinder 800.000. Können Sie trotz­dem noch mal erklä­ren, war­um Sie sagen, dass das nicht so ein gro­ßer Unterschied ist?

Christian Drosten Man ist viel­leicht in sei­ner Alltagserfahrung an linea­re Zahlenskalen gewöhnt. Sagen wir mal, 2,5 Millionen Euro ver­sus 800.000 Euro. Oh, das ist aber ein ganz schö­ner Unterschied. 

Aber das ist es auf einer log­arith­mi­schen Zahlenskala eben nicht. Also wir betrach­ten hier Werte letzt­end­lich im Bereich von zehn hoch null bis zehn hoch zehn, und unser Zähler ist hier der Exponent der zehn. In die­sem Sinne ist dann ein Wert von 250.000 und ein Wert von 800.000 abso­lut in der größ­ten glei­chen Größenordnung. Das eine ist knapp über zehn hoch sechs, das ande­re ist knapp unter zehn hoch sechs. Der Unterschied ist unge­fähr eine hal­be Logstufe. Das ist nun mal der Bereich, ab dem wir bei Viruslasten über­haupt anfan­gen dar­über nach­zu­den­ken, ob das eine Bedeutung haben könn­te. Darunter sagen wir bei Viruslasten, das ist irrele­vant, da sind die Unterschiede ein­fach nicht so, dass sie irgend­wel­che bio­lo­gi­schen Effekte aus­lö­sen. Das ist nicht nur bei Viruslasten so, das ist in ganz vie­len Bereichen der Technik, der Physik, der Chemie der Fall. Nur in unse­rem Alltagsverständnis den­ken wir eben häu­fig sehr linear.«

Hennig wech­selt lie­ber das Thema. Doch da wird es eher noch heik­ler. Drosten demon­tiert mal eben sei­nen PCR-Test:

»Korinna Hennig Jetzt haben Sie in der Studie aber zwei Dinge gemacht. Sie haben sich nicht nur die Viruslast ange­guckt, also Kopien des Erbguts erfasst. Sie haben auch ver­sucht, das Virus im Labor in der Zellkultur anzu­züch­ten. Warum? Wozu? 

Christian Drosten Man will eigent­lich von sol­chen Zahlen, von sol­chen Daten wis­sen, wo ist die Infektiosität? Also wo, in wel­chem Alter? Zu wel­cher Zeit? Es geht ja bei Weitem nicht nur um einen Vergleich von Altersgruppen in so einer Viruslast-Studie. Es geht vor allem auch dar­um, Zeitverläufe von Viruslasten abschät­zen zu kön­nen. Also nach dem Motto: Ab wann ist der Patient eigent­lich infek­ti­ös und bis wann? Bis zu wel­chem Tag im Krankheitsverlauf? Und sind die Gruppen alle gleich?

WAS IST DIE VIRUSLAST?

Also wenn jemand schwe­re Symptome hat ver­sus jemand hat mil­de oder gar kei­nen Symptomen [sic], ist das eigent­lich die glei­che Viruslast, die dabei raus­kommt? Jetzt haben wir schon den Begriff Viruslast benutzt. Was ist denn eigent­lich die Viruslast? Die Viruslast ist, dass in den Atemwegen oder über­haupt in irgend­ei­ner Probe Virus-RNA vor­kommt. Und wenn ja, wie viel davon, also das Quantitative, das ist die Viruslast, die quan­ti­ta­ti­ve Einschätzung…

Also RNA ist nur dann im Rachen, wenn das auch eine ech­te Infektion ist und wenn sich da wirk­lich ein Virus ver­mehrt. Aber wir kön­nen trotz­dem nicht sagen, wenn wir eine gewis­se Menge an RNA nach­wei­sen, dann ist das die­sel­be Menge an Infektiosität. Da gibt es näm­lich Dinge im Krankheitsverlauf, die da eine Rolle spie­len. Beispielsweise sind zu einem spä­te­ren Zeitpunkt im Verlauf der Infektion in den gan­zen Körperflüssigkeiten Antikörper. Die schwim­men da nicht nur unbe­tei­ligt rum, son­dern die ver­kle­ben auch die Oberfläche von dem Virus. Da sind genau die Proteine, gegen die die Antikörper aus­ge­bil­det wur­den. Die inak­ti­vie­ren auf die­se Art und Weise das Virus. Das heißt, wir haben dann Virus in den Proben, des­sen RNA wir auch in Form von Viruslast mes­sen kön­nen. Viruslast bedeu­tet ja RNA-Kopien. Nur, die­ses Virus ist nicht mehr infek­ti­ös, weil da Antikörper drau­ßen dran­kle­ben.«

Quasi im Nebensatz bestä­tigt der Erfinder des Goldstandards, daß sein PCR-Test nicht not­wen­dig etwas zu Infektionen aussagt.

Vermehrungsprozesse nicht so glimpflich wie bei uns Menschen

»Wir inter­es­sie­ren uns in Wirklichkeit für die wei­te­re Interpretation. Also nicht für die RNA-Kopien, son­dern für die Infektiosität. Das ist ein Unterschied. Also ist da ein leben­des, ver­meh­rungs­fä­hi­ges Virus in der Probe? Oder ist das eben nur das, was von die­sem leben­den, ver­meh­rungs­fä­hi­gen Virus übrig geblie­ben ist, nach­dem die Antikörper gekom­men sind? So ist es am Ende der Infektion. Am Anfang des Infektionsverlaufs gibt es einen ande­ren Effekt. Den haben wir auch schon mal hier im Podcast beschrie­ben. Und zwar die Körperzellen, die zum Beispiel im Rachen infi­ziert sind, die schleu­sen infek­tiö­ses Virus, aber auch kaput­tes Virus raus. Also in einer Virusinfektion ent­ste­hen nicht nur per­fekt repli­ka­ti­ons­fä­hi­ge Viren, son­dern auch ganz vie­le Unfälle. Es ist nicht so wie bei uns Menschen, wo doch die mei­sten Vermehrungsprozesse irgend­wie glimpf­lich ablau­fen. Bei den Viren ver­lau­fen die aller­mei­sten, ich wür­de sagen hun­dert­mal so viel, fru­stran ab. Also die Rate von kaput­ten Viruspartikeln, die gegen­über repli­ka­ti­ons­fä­hi­gen Viruspartikeln in so einer Infektion ent­ste­hen, die kann durch­aus hun­dert zu eins sein. Wir mes­sen in der PCR aber alle Viruspartikel.«

Zellkulturuntersuchung können wir nicht ständig machen

Deshalb las­sen wir es.

»Dann ist es so, je nach Replikationsgeschwindigkeit, je nach Stadium, je nach Aktionsstadium des ange­bo­re­nen Immunsystems – am Anfang der Infektion, da gibt es ganz vie­le Komponenten, fällt die­ses Verhältnis unter­schied­lich aus. Also die­ses Verhältnis zwi­schen RNA-Kopien und infek­tiö­sem Virus. Darum brau­chen wir im Prinzip zunächst, bevor wir über­haupt zu einer epi­de­mio­lo­gi­schen Einschätzung kom­men, eine viro­lo­gi­sche Zwischenstufe. Und das ist so etwas wie ein Korrelat von Infektiosität, das ist die Zellkultur.

Diese Zellkulturuntersuchung kön­nen wir nicht stän­dig machen. Das ist eine sehr auf­wen­di­ge Laboruntersuchung. Die kön­nen wir nicht bei jedem Patienten rou­ti­ne­mä­ßig mit­ma­chen. Was wir hier in die­ser Studie eigent­lich gemacht haben, ist, wir haben unse­re eige­nen Daten und auch die Daten von ande­ren Gruppen genom­men. Also von ande­ren Arbeitsgruppen, die jeweils ver­gli­chen haben, wie die­ses Verhältnis zwi­schen RNA-Kopienzahl und nach­zu­wei­sen­der Infektiosität, also infek­tiö­sem Virus, im Labor ist. Das haben wir jetzt allei­ne anhand der Viruslast gemacht.«

Es wur­den Daten ver­gli­chen. Und dann modelliert.

Also irgendwann ist es dann auch mehr als genug

»Denn auch das ist kei­ne linea­re Beziehung. Es ist nicht so, dass zehn­mal mehr RNA-Kopien zehn­mal mehr Infektiosität bedeu­tet, son­dern da gibt es ein­fach Grenzen. Das liegt dar­an, dass man bestimm­te Mindestpartikelkonzentrationen braucht, um eine Zellkultur zu infi­zie­ren. Aber irgend­wann ist dann auch genug. Also irgend­wann ist es dann auch mehr als genug. Dann kommt nichts mehr dazu.

Das heißt, da gibt es dann auch so Schwellen- und Ceiling-Effekte. Wir krie­gen also eher eine S‑förmige Beziehung zwi­schen Viruslast und tat­säch­li­cher im Labor nach­zu­wei­sen­der Infektiosität. Bis zu die­sem Level haben wir die Studie gebracht. Also wir haben durch Validierungs- und Literaturanalysen ein Umrechnungsmodell gene­riert, wie wir von der Viruslast umrech­nen kön­nen, auf eine pro­ji­zier­te labor­be­zo­ge­ne Infektiosität in der Probe. Wohlgemerkt, in der Probe, nicht im Patienten. Sagen wir mal so, zwi­schen dem Laborergebnis und den Patienten ist immer noch die Präanalytik. Also das, was wir gera­de bespro­chen haben, die Tupfer, die unter­schied­li­che Abnahmetechnik, je nach Alter, je nach Zustand des Patienten, haben wir da auch noch mal eine Unsicherheit. Aber die beste Näherung, die wir im Moment, in die­sem gan­zen Dilemma von Unschärfen und Unzulänglichkeiten und zum Teil auch Menschlichkeit erzie­len kön­nen ist, dass wir auf eine labor­be­zo­ge­ne Infektiosität umrech­nen. Und damit drücken wir auch noch mal Dinge aus, die viel­leicht sonst schwe­rer vor­zu­stel­len sind und das über­tra­gen wir auch auf eine sehr gro­ße Zahl von Proben.«

Das Kauderwelsch zusam­men­ge­faßt: Eine Zellkulturuntersuchung hat über­haupt nicht statt­ge­fun­den. Aus Menschlichkeit hat man umge­rech­net. Raus kommt: Kinder sind Infektionsherde. Das ist nichts ande­res als Alchemie mit Mitteln des 21. Jahrhunderts. Frau Hennig nennt das "Erkenntnisse":

Die Gruppe von Patienten, die existiert einfach

»Korinna Hennig Wenn wir in den Blick neh­men, was Sie sonst noch für Erkenntnisse gewon­nen haben, vor dem Hintergrund des­sen, was Sie uns gera­de ver­sucht haben zu erläu­tern, also wie man über­haupt ver­su­chen kann, sich die­ser Frage zu nähern: Wann ist jemand ansteckend? Und wie viel Virus braucht es dafür, um ansteckend zu sein? Da ist auch eine Zahl, die gewal­tig her­vor­sticht, die wir auch nicht line­ar in Beziehung set­zen dür­fen zu der nor­ma­len Zahl, die aber trotz­dem wahn­sin­nig groß ist. Es geht um die klei­ne Anzahl von Menschen, die für eine gro­ße Anzahl von Ansteckungen ver­ant­wort­lich ist…

Christian Drosten Ja, das ist viel­leicht so etwas wie eine viro­lo­gi­sche Grundlage von die­ser Beobachtung der Überdispersion, dass eben nur ein ganz klei­ner Anteil aller Personen die­se sehr hohen Viruslasten haben. Das Interessante dar­an ist, die­ser Anteil ist sehr breit in den Altersgruppen ver­teilt… Das ist lei­der eben auch nicht wirk­lich dadurch vor­her­zu­sa­gen, ob jemand Symptome hat, ob die Symptome schwer sind, son­dern die­se Gruppe von Patienten, die exi­stiert ein­fach. Wir kön­nen hin­sicht­lich der Symptomschwere schon eine Sache sagen. Die ist jetzt auch nicht wirk­lich neu, aber die konn­te man viel­leicht vor­her so nicht raus­kit­zeln. Wir haben in die­ser Studie sehr, sehr vie­le neu dia­gno­sti­zier­te Patienten unter­sucht, über 25.000. Das ist jetzt ein­fach die größ­te Untersuchung über­haupt zu die­sem Thema. Darum ist sie viel­leicht jetzt auch sehr, sehr sicht­bar publi­ziert wor­den, in „Science“. Durch die­se gro­ße Zahl ist es auch so, dass wir eine erkleck­li­che Zahl von Patienten haben, von denen es mehr als drei Proben gab.«

Woher soll man wissen, dass man irgendwas hat?

»Über 4000 Patienten erlau­ben es uns, gan­ze Infektionsverläufe nach­zu­voll­zie­hen. Das ist wich­tig, weil wir bei die­ser Art von Erkrankung, bei die­ser Covid-19-Erkrankung, eigent­lich schon immer in den aller­frü­he­sten Proben sehen, das Virus geht schon run­ter, wenn die Patienten sym­ptom­ge­rich­tet ins Labor oder in die Untersuchungsstelle gehen. Wenn die Symptome begin­nen, ich will nicht sagen, dann ist es schon zu spät, aber dann ist die Virus-Kurve schon auf dem abstei­gen­den Ast. Diese Frühphase kann man in nor­ma­len Studien eigent­lich gar nicht erfas­sen, denn woher soll man wis­sen, dass man irgend­was hat? Wenn man aber ganz vie­le Patienten hat, eben die­se Riesenzahl von über 25.000, dann sind da immer auch wel­che dabei, die bei­spiels­wei­se in der Situation eines Screenings erfasst wur­den, also wirk­lich prä­sym­pto­ma­tisch gese­hen wer­den. Bei denen kommt es dann noch zu einem Anstieg der Viruslast in der Verlaufsserie. Die wer­den dann nach der ersten Testung erst sym­pto­ma­tisch. Dann beob­ach­tet man die natür­lich auch wei­ter. Die krie­gen dann Symptome, die las­sen sich ihre Symptome bestä­ti­gen. Die müs­sen viel­leicht spä­ter sogar ins Krankenhaus. Das heißt, man kann hier bei einer erheb­li­chen Zahl von Patienten tat­säch­lich ohne jede Symptominformation zunächst mal sagen, wie sich die Viruslasten eigent­lich ent­wickeln. Also wie schnell sich im Durchschnitt die Viruslast am Anfang stei­gert und wie schnell sie dann wie­der runtergeht.«

Nun könn­te man schau­en, wie vie­le wirk­lich erkran­ken von denen, die "dabei sind". Statt des­sen wird modelliert:

Man kann sich das ein bisschen so vorstellen, dass man die einfach parallel verschieben kann

»Das kann man eben auch in einem mathe­ma­ti­schen Modell hin­ter­le­gen. Dieses Modell kann man dann benut­zen, um die vie­len unvoll­stän­di­gen Verläufe, bei denen man immer nur noch die abstei­gen­de Flanke sieht, auch zeit­lich rich­tig ein­zu­ord­nen. Man kann sich das ein biss­chen so vor­stel­len, dass man die ein­fach par­al­lel ver­schie­ben kann. So, dass sie dann auf die durch­schnitt­li­che abfal­len­de Flanke die­ser weni­gen modell­haf­ten Patienten pas­sen. So wenig sind es gar nicht, es sind doch eine gan­ze Zahl gewe­sen. Dann kann man noch was ande­res Tolles machen. Man kann dann in der glei­chen Studie auch noch Patienten ein­be­zie­hen, bei denen man ganz genaue Beobachtungsdaten über den Symptombeginn hat. Denn der Symptombeginn ist etwas, das wir in nor­ma­len Situationen zwar ein­fach so sagen. Also wir sagen: Aha, okay, das ist der Tag des Symptombeginns und hier ist der Viruslastgipfel. Aber in Wirklichkeit kön­nen wir das gar nicht so rekon­stru­ie­ren. Überlegen Sie mal, wie das ist, wenn Sie nach­ge­wie­sen wer­den und dann fragt Sie jemand: Aha, okay, wann gin­gen die Symptome los? Dann fan­gen Sie an zu über­le­gen. Moment mal, heu­te ist Dienstag. Also hat­te ich Samstag nicht schon biss­chen Jucken in der Nase? Oder war das Freitagabend?«

Medizinisches Personal der Charité kann man eher fragen

»Korinna Hennig Das berühm­te Halskratzen, dass man mor­gens schon hat. 

Christian Drosten [Wo bleibt das "Genau"? AA] So rich­tig krank habe ich mich erst Sonntagabend beim „Tatort“ gefühlt. Da ist mir auf­ge­fal­len, dass mir die Beine weh­tun. Aber das Laufen am Sonntagmorgen war auch schon anstren­gend. Da muss­te ich auch nach einer hal­ben Stunde schon abbre­chen, weil ich nicht mehr konn­te. Also wann war denn jetzt der Symptombeginn? Das ist etwas, das man in Studiensituationen bes­ser raus­krie­gen kann, wo man eher ein­heit­li­che Gruppen von Patienten hat, die das genau­er rekon­stru­ie­ren kön­nen. Ein klas­si­sches Beispiel für sol­che Beobachtungsstudien wären zum Beispiel Mitarbeiter, also medi­zi­ni­sches Personal der Charité. Die kann man eher fra­gen. Das sind Mediziner oder Krankenpfleger, Krankenschwestern, die ein­fach ein bes­se­res Gefühl für so was haben, die Symptome auch anders beschrei­ben kön­nen als jemand, der sich mit Medizin über­haupt nicht befasst. Und so eine Gruppe von Studienpatienten konn­ten wir mit ein­be­zie­hen und auch bei denen die­se sehr genaue Beschreibung der Viruslast machen. Und da wuss­ten wir auch genau, wo objek­ti­ver­wei­se, so objek­tiv wie mög­lich, der Symptombeginn liegt.«

Zum Zeitpunkt des Viruslastgipfels immer sehr viel Virus

»Aus all die­sen Dingen kön­nen wir jetzt inter­es­san­te neue Aussagen tref­fen. Eine neue Aussage ist zum Beispiel, dass wir sagen kön­nen, dass die Patienten, die irgend­wann in ihrem Verlauf mal ins Krankenhaus müs­sen, zum Zeitpunkt des Viruslastgipfels immer sehr viel Virus haben. Das ist etwas, das lan­ge durch­aus ange­zwei­felt wur­de. Während Patienten, die irgend­ei­ne Art von Verlauf haben, die nicht ins Krankenhaus muss­ten, die viel­leicht sogar asym­pto­ma­tisch sind oder die auch mild sind, da schwankt die Höhe des Viruslastgipfels schon sehr stark. Also es ist eben doch so, die Leute, die spä­ter schwer krank wer­den, die haben am Anfang schon durch­ge­hend sehr viel Virus. Also eine gewis­se Aussagekraft hat die­ser Viruslastgipfel eben schon, nur wir kön­nen den in der Medizin prak­tisch kaum nut­zen, weil wir den immer nur zufäl­lig erfassen.«

Dafür haben wir ja Modelle, mit denen wir alles zurecht­schu­stern können:

Exakt 4,3 Tage würde ich rausgeben als "ein bis drei Tage"

»Bei einer ganz genau­en Auswertung zwi­schen Symptombeginn und Viruslastgipfel kön­nen wir sagen, das sind unge­fähr 4,3 Tage, die das aus­ein­an­der­liegt. Wenn wir das aber auf sehr, sehr vie­le Viruslastverläufe über­tra­gen und das Modell dadurch opti­mie­ren, dann schmilzt die­ser Schätzbereich mehr so auf den Drei-Tage-Bereich zusam­men. Ein bis drei Tage muss man eigent­lich sagen, und das wäre auch der Wert, den ich hier jetzt eher raus­ge­ben würde.«

Die ganz genaue Auswertung ergibt "unge­fähr" 4,3 Tage. Rausgeben wür­de Drosten aber ein bis drei. So kommt end­lich ganz neu raus, was schon mehr­mals bespro­chen wurde:

»Das ist eine ganz wich­ti­ge neue Zahl, das haben wir im Podcast schon mehr­mals bespro­chen, die durch epi­de­mio­lo­gi­sche Beobachtungsstudien genau­so auch zu bestä­ti­gen ist: Der Viruslastgipfel ist der Infektiositätsgipfel. Da kom­men wir wie­der zurück zum Anfang, also offen­bar ist Viruslast doch auch Infektiosität vom Zeitverlauf her. Das liegt ein bis drei Tage vor dem Beginn der Symptome. Und dar­um ist die­se Erkrankung so schwer zu kontrollieren.«

Korinna ver­steht:

»Korinna Hennig Wenn es denn Symptome gibt, und das passt ins Bild.«

Drosten kor­ri­giert: » Und da sind auch Asymptomatische dabei.« Und faßt zusam­men, was er nicht bele­gen konnte:

»Christian Drosten Wir haben schon in der aller­er­sten Aufarbeitung die­ser vor­läu­fi­gen Labordaten damals im letz­ten Frühjahr gese­hen, dass auch in den jüng­sten Kindergruppen wel­che mit extrem hohen Viruslasten dabei sind, genau wie bei Erwachsenen. Das bestä­tigt sich jetzt natür­lich noch mal sta­ti­stisch. Das ist ja klar.«

Man kann nicht sagen, wir können den Unterschied belegen, sondern wir können nur nicht belegen, dass es einen Unterschied gibt

»Korinna Hennig Und Sie haben in der Studie auch B.1.1.7 noch mal ange­guckt, in den letz­ten Monaten der Auswertung.

Christian Drosten Genau. Das ist viel­leicht auch ein biss­chen ein Ausblick auf die gan­ze Sache. Und zwar, das ist noch mal ein ande­rer Grund, war­um man sol­che sehr genau­en Beschreibungen, denn nichts wei­ter ist das eigent­lich, eine sehr, sehr genaue Beschreibung, von sol­chen Parametern wie Viruslasten macht. Wir rät­seln alle, war­um sich B.1.1.7 so stark ver­brei­tet. Eine klei­ne Antwort konn­ten wir hier jetzt lie­fern, die sehr ein­deu­tig aus­fällt. Wir sehen, B.1.1.7‑Patienten haben zehn­mal so viel Viruslast wie nicht B.1.1.7‑Patienten…

Wenn eine Viruslast, gera­de auch eine Durchschnittsviruslast, um einen Faktor zehn abweicht, das neh­men wir dann ernst und sagen: Aha, das ist wahr­schein­lich rele­vant. Um das noch mal zu bestä­ti­gen, haben wir hier noch­mal sepa­ra­te Virusisolierungsstudien gemacht, das ist jetzt nicht nur Teil unse­res Umrechnungsmodells, son­dern da haben wir empi­risch noch mal Virus iso­liert, um zu bestä­ti­gen, dass sich nicht die zugrun­de lie­gen­de Infektiosität unter­schei­det. Und das konn­ten wir nicht unter­schei­den. Also es ist ja lei­der manch­mal bei sol­chen sta­ti­sti­schen Untersuchungen so, dass man nicht sagen kann, wir kön­nen den Unterschied bele­gen, son­dern wir kön­nen nur nicht bele­gen, dass es einen Unterschied gibt. Diese Auflösungstiefe konn­ten wir errei­chen, so dass wir jetzt im Moment kei­nen Anlass haben zu den­ken, dass die Grundinfektiosität in den Proben unter­schied­lich pro RNA-Kopie ist. Und des­we­gen soll­ten wir bis zum Beweis des Gegenteils davon aus­ge­hen, dass die RNA-Viruslast, die Unterschiedlichkeit, auch wirk­lich eine Unterschiedlichkeit in der Infektiosität erklärt. Also sprich B.1.1.7‑Patienten sind offen­bar infektiöser.«
ndr​.de

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Wer sich die Studie antun möch­te: Es gibt sie hier. Das Studiendesign wird so beschrieben:

»Wir unter­such­ten 936.423 SARS-CoV-2-Routinediagnostik-RT-PCR-Ergebnisse von 415.935 Probanden im Alter von 0–100 Jahren vom 24. Februar 2020 bis zum 2. April 2021. Die Proben wur­den in Testzentren und Arztpraxen, haupt­säch­lich in und um Berlin, gesam­melt und mit LightCycler 480 und cobas 6800/8800 Systemen von Roche ana­ly­siert. Von allen gete­ste­ten Personen hat­ten 25.381 (6,1 %) min­de­stens einen posi­ti­ven RT-PCR-Test. Die posi­ti­ven Probanden hat­ten ein Durchschnittsalter von 51,7 Jahren mit einer hohen Standardabweichung (sd) von 22,7 Jahren und einen Mittelwert von 4,5 RT-PCR-Tests (sd 5,7), von denen 1,7 (sd 1,4) posi­tiv waren. Von den posi­ti­ven Probanden hat­ten 4344 Tests an min­de­stens drei Tagen (mit min­de­stens zwei posi­ti­ven Tests), und wur­den in eine Zeitreihenanalyse einbezogen.

Wir unter­teil­ten die 25.381 posi­ti­ven Probanden in drei Gruppen. Hospitalisiert: 9519 (37,5 %) Probanden, dar­un­ter alle, die zu irgend­ei­nem Zeitpunkt ihrer Infektion in einem sta­tio­nä­ren Krankenhaus posi­tiv gete­stet wur­den; PAMS: 6110 (24,1 %) Probanden, deren erste posi­ti­ve Probe in einem der 24 Berliner COVID-19-Walk-in-Community-Testzentren gewon­nen wur­de, sofern sie nicht der Kategorie Hospitalisiert ange­hör­ten; und Sonstige: 9752 (38,4%) Probanden, die nicht in die ersten bei­den Kategorien fie­len. [Es] gab in allen drei Gruppen nur sehr weni­ge älte­re PAMS-Probanden und eine rela­tiv gerin­ge Anzahl jun­ger Probanden. Die Gültigkeit der PAMS-Klassifizierung wird durch die Tatsache gestützt, dass von den ins­ge­samt 6159 Infektionen, die in den begeh­ba­ren Testzentren fest­ge­stellt wur­den, nur 49 (0,8 %) Probanden spä­ter ins Krankenhaus ein­ge­lie­fert wur­den. Probanden, die in die­sen Zentren posi­tiv gete­stet wer­den, erhal­ten mit ziem­li­cher Sicherheit ihren ersten posi­ti­ven Test, da sie ange­wie­sen wer­den, sich sofort selbst zu iso­lie­ren, und unse­re Daten bestä­ti­gen, dass sol­che Probanden sel­ten erneut gete­stet wer­den: nur 4,6 % der Personen mit min­de­stens drei Testergebnissen hat­ten ihren ersten Test in einem begeh­ba­ren Testzentrum. Von den 9519 Probanden, die jemals ins Krankenhaus ein­ge­wie­sen wur­den, waren 6835 zum Zeitpunkt ihres ersten posi­ti­ven Tests bereits im Krankenhaus. PAMS-Probanden hat­ten ein Durchschnittsalter von 38,0 Jahren (sd 13,7) und waren damit typi­scher­wei­se jün­ger als ande­re Probanden (Mittelwert 49,1 Jahre, sd 23,5), wobei die Gruppe der Hospitalisierten die älte­ste war (Mittelwert 63,2 Jahre, sd 20,7). Die Typisierung mit­tels RT-PCR ergab, dass 1533 Probanden mit einem Stamm infi­ziert waren, der zur B.1.1.7‑Linie gehör­te, was durch voll­stän­di­ge Genome aus der Next-Generation-Sequenzierung bestä­tigt wur­de (sie­he Material und Methoden).«

Ganz neben­bei wird hier bestä­tigt, daß mehr als sieb­zig Prozent der im Krankenhaus gete­ste­ten Personen nicht wegen eines "Corona-Verdachts" dort lagen.

(Hervorhebungen nicht in den Originalen.)