Drosten Podcast 60 – Fortsetzung

Coro­na ver­hilft dazu, Aspek­te des eige­nen Ichs zu ent­de­cken, die in nor­ma­len Zei­ten ver­bor­gen schlum­mern. Bei mir ist das mein Maso­chis­mus. Die­sen mir bis­lang unbe­kann­ten Zug erken­ne ich immer deut­li­cher beim Lesen der Tex­te der Dros­ten-Pod­casts. Wovor ich mich noch hüten kann, ist die Frauen­feindlichkeit, die mich anfällt, wenn ich Frau Mar­ti­ni als Dros­ten-Stich­wor­t­­ge­be­rin und Anhimm­le­rin erle­be. So wie hier in Pod­cast 60:

»[Chris­ti­an Dros­ten:] Irgend­wann muss die Gesell­schaft umschal­ten in einen akti­ven Teil­nah­me­mo­dus. Dazu gehö­ren sol­che Aufmerksam­keitsübungen wie das Füh­ren eines Cluster-Kontakttagebuchs.

Anja Mar­ti­ni
Und damit könn­te dann jeder sei­nen Bei­trag auch leisten.«

Für Oma nicht infektiös, für Party schon – Restvirus quasi

»[Chris­ti­an Dros­ten:] [Jetzt kom­men Anti­gen­tests in den Markt] , die zum Teil sehr gut funk­tio­nie­ren, die aber anders zu hand­ha­ben sind, die in ihrer Aus­sa­ge mehr eine Beur­tei­lung der momen­ta­nen Infek­tio­si­tät des Getes­te­ten erlau­ben, weni­ger eine medi­zi­ni­sche Infek­ti­ons­dia­gnos­tik. Also infi­ziert oder nicht infi­ziert? Fall oder nicht Fall von Covid-19? Das wird damit nicht so leicht mög­lich sein.

Aber es wird mög­lich sein, zu sagen, dass man zum Bei­spiel den Pati­en­ten für heu­te, für den Tag, an dem der Test gemacht wur­de, als nicht infek­ti­ös betrach­ten kann. Und das ist extrem wich­tig. Zum Bei­spiel stel­len wir uns vor, an der Ein­gangs­pfor­te eines Senio­ren­pfle­ge­hei­mes, wo man dann sagen könn­te: "Aha, das sind Ange­hö­ri­ge von einem unse­rer Pati­en­ten hier in der Resi­denz. Da soll also jetzt ein Besuch statt­fin­den. Für heu­te betrach­tet kön­nen wir sagen, auf der Basis von einem Anti­gen­test, die­se Ange­hö­ri­gen sind nicht infek­ti­ös, also kön­nen wir den Besuch zulassen."

Das soll aber dann nicht hei­ßen, dass die­se Ange­hö­ri­gen dann sagen: "Ach ja, ich bin ja getes­tet wor­den. Jetzt kann ich auch mal direkt mor­gen eine klei­ne Par­ty ver­an­stal­ten bei uns zu Hau­se, denn unser Haus­halt ist ja virus­frei", so nach dem Mot­to, das heißt es eben nicht. 

Die­se Anti­gen­tests müs­sen ein­fach in unse­rem All­tags­ver­ständ­nis viel­leicht auch mit einem schnel­len Ver­falls­da­tum ver­se­hen wer­den, um uns allen klar­zu­ma­chen, das ist kein Test auf das Vor­lie­gen der Infek­ti­on, son­dern eine momen­ta­ne Abschät­zung der Infektiosität. 

Aber damit kön­nen wir echt viel machen. Denn die­se Fra­ge nach der momen­ta­nen Abschät­zung der Infek­tio­si­tät wird auch in vie­len Berei­chen an die PCR gestellt. Da ist die PCR eigent­lich über­sen­si­tiv, da sagt die PCR, Virus ist vor­han­den, wäh­rend viel­leicht das nur noch so wenig Virus ist, dass die Infek­tio­si­tät gar nicht mehr besteht.

Anja Mar­ti­ni
Also Rest­vi­rus quasi.

Chris­ti­an Drosten
Rich­tig, genau.«

Da erklärt der Meis­ter selbst, sein welt­weit ein­ge­setz­ter PCR-Test sagt nichts aus über die Anste­ckungs­ge­fahr. Hört ihm eigent­lich irgend­wer zu in Regierungskreisen?

Studie, die ist gemacht worden an Patienten, die dieses Virus hinter sich haben oder es nicht hinter sich haben.

Womög­lich ist das ein Fall für Logo­pä­dIn­nen. Dros­ten spricht in unver­ständ­li­chen Wor­ten über eine Stu­die, die er viel­leicht gele­sen, aber nur bruch­stück­haft ver­stan­den haben kann. Es geht um eine Forschungs­reihe aus der Uni­ver­si­täts­kli­nik Tübin­gen, die erge­ben hat­te, daß "bei 81 Pro­zent der unter­such­ten Spen­der ohne Kon­takt zu SARS-CoV‑2 klei­ne Men­gen an T‑Zellen, die Virus­be­stand­tei­le erken­nen, nach­weis­bar sind." (Sie­he T‑Zellen gegen sai­so­na­le Coro­na­vi­ren erken­nen auch SARS-CoV‑2).

»[Chris­ti­an Dros­ten:] Das ist auch eine Stu­die über T‑Zell-Immu­ni­tät, und die ist ein biss­chen ermu­ti­gen­der. Und das macht auch gera­de die­se Dis­kus­si­on in der Immu­no­lo­gie aus. Da gibt es sol­che Befun­de und sol­che Befun­de. Man kann im Moment noch nicht genau sagen, weil die For­schung nun mal so schnell nicht ist, wie jetzt der Stand der Din­ge ist…

Aber wir haben hier noch mal wie­der eine Stu­die, die sehr hoch­ran­gig und schon begut­ach­tet publi­ziert ist. Was man hier sagen kann, ist, das ist eine Stu­die, die ist gemacht wor­den an Pati­en­ten, die die­ses Virus hin­ter sich haben oder es nicht hin­ter sich haben. Hier kann man sehen, dass die Erkäl­tungs-Coro­na­vi­rus-Infek­tio­nen, die die­se Pati­en­ten vor­her hat­ten, anschei­nend schon ein Gedächt­nis ver­mit­teln. Also dass es so etwas gibt wie ein prä­exis­tie­ren­des Memo­ry auf der Ebe­ne der CD4-Zel­len, also der Gedächt­nis­hel­fer­zel­len, kann man sagen.«

Anders als bei sei­nen eige­nen Ver­kün­di­gun­gen gibt es die­se sehr hoch­ran­gi­ge Stu­die, aber eben auch sone und sone. Das Ärz­te­blatt erklärt rich­tig und ver­ständ­lich, was bei Dros­ten ver­schwur­belt wird, so:

»Die For­scher ver­gli­chen dafür Blut­pro­ben von 180 Per­so­nen, die eine SARS-CoV-2-Infek­­ti­on ohne sta­tio­nä­re Behand­lung durch­ge­macht hat­ten, mit 185 Blut­pro­ben aus der Zeit vor der Pandemie.«

(Man muß die Augen­braue hoch­zie­hen, wenn bei einer Arbeits­grup­pe, die von einer Frau gelei­tet wird und die zur Hälf­te aus Wissenschaf­tlerinnen besteht, von "For­schern" gespro­chen wird. Aber das ist ein ande­res Thema.)

Experte ist, wer Fremdworte kennt

Bei Dros­ten kommt nun Pha­se zwei der Nebel­ker­zen-Tak­tik, das einen ver­meint­li­chen Exper­ten dar­stel­len­de Umsich­wer­fen mit Fach­be­grif­fen. Er erklärt,

»… dass ent­we­der Anti­kör­per ent­sen­det wer­den von den B‑Zellen, von den Plas­ma­zel­len, oder dass Effek­tor­zel­len, also zyto­to­xi­sche T‑Zellen, CD8-Zel­len, ent­ste­hen. Da sind die­se CD4-Zel­len, dieT-Hel­fer­zel­len, an der Schalt­stel­le, die bil­den ihr eige­nes Gedächt­nis aus nach Ablau­fen einer Infektion. 

Und man kann hier schon sagen, dass es durch­aus ein nen­nens­wer­tes Signal gibt in den T‑Gedächtniszellen von Leu­ten, die noch nie Kon­takt hat­ten mit dem SARS-CoV‑2 gegen das SARS-CoV‑2. Also die Ähn­lich­keit die­ser Coro­na­vi­ren unter­ein­an­der, das SARSCoV‑2 mit den vier Erkäl­tungs-Coro­na­vi­ren, die scheint doch in eini­gen Kom­po­nen­ten des Virus groß genug zu sein, um doch fast so etwas wie ein prä­emp­ti­ves T‑Zell-Gedächt­nis vorwegzunehmen.«

Prä­emp­tiv heißt laut Duden "einer sich bereits abzeich­nen­den Ent­wick­lung zuvor­kom­mend, vor­sorg­lich, vor­beu­gend"…

Da muss man schon sagen, es kann schon sein

»[Chris­ti­an Dros­ten:] Und da kann man das Gan­ze wirk­lich so auf­drö­seln, dass man sagt, jetzt neh­men wir mal Pro­te­infrag­men­te gegen die­se Erkäl­tungs-Coro­na­vi­ren, die auch eine gewis­se Ähn­lich­keit haben gegen
das SARS-2-Virus, und sie­he da, dann ist es tat­säch­lich so, dass es davon abhängt, wie groß die Ähn­lich­keit von Pro­te­infrag­men­ten ist. Also wie ähn­lich ist an bestimm­ten Stel­len des Genoms das codier­te Pro­te­in zwi­schen den Erkäl­tungs­vi­ren und SARS‑2. Und da, wo es beson­ders ähn­lich ist, haben die Pati­en­ten wie erwar­tet auch beson­ders hohe Kreuzreaktivität…

Anja Mar­ti­ni
Heißt das oder kann man dar­aus auch ablei­ten irgend­wann, dass man sagt: Okay, wenn es vie­le Erkäl­tun­gen gege­ben hat, dann ist man viel­leicht ein biss­chen resis­ten­ter bezie­hungs­wei­se die Erkran­kung ist nicht ganz so schwer. Kann man so weit gehen?

Chris­ti­an Drosten
Ja. Es gibt inzwi­schen Autoren, die so weit gehen anhand von ande­ren Datensätzen…

Und man muss schon zuge­ben oder ein­ge­ste­hen, ohne dass man das grund­sätz­lich nicht sehen woll­te, und man wünscht sich das ja eigent­lich, aber man muss als Wis­sen­schaft­ler immer auch kri­tisch mit den Daten umge­hen. Aber da muss man schon sagen, es kann schon sein, dass das so ist, dass eine vor Kur­zem statt­ge­fun­de­ne Infek­ti­on mit einem Erkäl­tungs-Coro­na­vi­rus uns jetzt schützt gegen eine Neu­in­fek­ti­on mit SARS‑2.«

Wie­der ein typi­scher Dros­ten (s. Kon­junk­ti­vi­tis der Medi­en- explo­si­ve Stu­die aus Ita­li­en). Er scheint eine Posi­ti­on zu haben, die aber jeder­zeit wider­ru­fen wer­den kann.

Indien im rückblickenden Zeitraum der Auswertung

»Anja Mar­ti­ni
Wenn wir noch mal genau­er hin­gu­cken auf eine wei­te­re Geschich­te, die uns auch immer wie­der inter­es­siert…
Die Über­tra­gungs­mus­ter. Wir haben ganz oft und ganz viel dar­über gespro­chen: Sind Kin­der gefähr­lich für die älte­ren Gene­ra­tio­nen? Ja oder nein? …

Chris­ti­an Drosten
… Das ist eine Stu­die, die des­we­gen inter­es­sant ist, weil sie in Indi­en durch­ge­führt wur­de. Also in einem Land, in dem es nicht so leicht ist, einen Lock­down zu bewerk­stel­li­gen… Es ist des­we­gen ein­fach wahr­schein­lich, dass wir in dem rück­bli­cken­den Zeit­raum der Aus­wer­tung, das ist auch dort die ers­te Wel­le gewe­sen, dass wir in sol­chen Län­dern wie in Indi­en viel­mehr einen Ein­blick in das natür­li­che Ver­brei­tungs­ver­hal­ten die­ses Virus bekom­men, wie in Län­dern der nörd­li­chen Hemi­sphä­re, wo über­all eigent­lich ein Lock­down statt­ge­fun­den hat. Und das ist eine inter­es­san­te Studie…

Man hat sehr vie­le Fäl­le ange­schaut, zumin­dest mal in den Sta­tis­ti­ken. 263.000 Pri­mär­fäl­le waren das in Tamil Nadu und in Andhra Pra­desh 172.000 Fäl­le von pri­mär fest­ge­stell­ten SARS-2-Infek­tio­nen. Und die hat­ten ins­ge­samt über drei Mil­lio­nen Kon­tak­te, die auch jeweils in Lis­ten ein­ge­tra­gen wur­den. Das muss man sich mal vor­stel­len. Das ist ein mas­si­ves Mel­de­sys­tem in die­sen Län­dern mit gro­ßem Per­so­nal­ein­satz. Man hat die Stu­die jetzt fokus­siert auf 575.000 Kon­tak­te von ins­ge­samt knapp 85.000 Pri­mär­fäl­len, von denen man eine vol­le epi­de­mio­lo­gi­sche Doku­men­ta­ti­on und auch Labor­er­geb­nis­se hat­te. Eine wirk­li­che Meis­ter­leis­tung der Feld-Epi­de­mio­lo­gie, so gro­ße Zah­len zu haben in einem Umfeld wie in Indien.
Das ist ein­fach inter­es­sant, was dabei her­aus­kommt. Man kann zum Bei­spiel her­vor­he­ben, die Kon­tak­te pro Index­fall, also Index­fall ist immer der Erst­in­fi­zier­te, im Mit­tel sind 7,3. Das ist wirk­lich viel, da sieht man mal, wie die Gesell­schaft und die Haus­hal­te dort wirk­lich anders struk­tu­riert sind, im Mit­tel 7,3 Kon­tak­te. Das ist eine ganz ande­re Haus­halts­grö­ße als bei uns…

Was auch inter­es­sant her­vor­zu­he­ben ist, ist, dass gleich­zei­tig knapp über 70 Pro­zent aller Index­fäl­le kei­nen posi­tiv getes­te­ten Kon­takt­fall in der Umge­bung hat­ten. Also, dass bei sol­chen gro­ßen Kon­takt­netz­wer­ken trotz­dem bei 70 Pro­zent kei­ne Infek­ti­on nach­weis­bar war in den Kon­tak­ten. Das unter­streicht auch noch mal mehr, wie stark wir bei die­ser Erkran­kung einen Über­di­sper­si­ons­ef­fekt haben.

Wie stark auch hier in die­ser Situa­ti­on, in Indi­en, die­se Erkran­kung sich in Clus­tern, in Super­spre­a­ding-Events ver­brei­tet, um noch mal zurück­zu­kom­men auch auf den Anfang unse­res Gesprächs heu­te. Das wird auch in Deutsch­land wei­ter­hin so sein. Die­se Krank­heit ver­brei­tet sich nun mal in Clus­tern, das ist auch in Indi­en so zu sehen.«

Selbst mit dem Dros­ten-Test ist bei 70 Pro­zent kein "Fall" zu gene­rie­ren. Die "Super­spre­a­ding-Events" tau­chen hier ganz unver­mit­telt auf, müs­sen aber ein­fach mal genannt wer­den, denn das (was?) "wird auch in Deutsch­land wei­ter­hin so sein".

70 Prozent? 11 Prozent? 5 Prozent?

»Anja Mar­ti­ni
Das heißt, was wir aus die­ser indi­schen Stu­die ler­nen oder sehen kön­nen für uns, ist die Clus­ter-Geschich­te. Wir müs­sen wirk­lich mehr auf die Clus­ter achten?

Chris­ti­an Dros­ten
Das ist sicher­lich eine ganz wich­ti­ge Bot­schaft dar­aus. Wir sehen bei die­ser sehr inten­si­ven Beob­ach­tung eines viel­leicht eher natür­li­chen Infek­ti­ons­ge­sche­hens, eines unge­steu­er­ten Infek­ti­ons­ge­sche­hens, da bekom­men wir die­sen über­wäl­ti­gen­den Ein­druck der Ver­brei­tung in Clustern. 

Und da ist auch eine inter­es­san­te inter­ne Kon­trol­le in den Daten drin. Wir sehen in die­ser Situa­ti­on die soge­nann­te secon­da­ry Attack-Rate von elf Pro­zent, also die sekun­dä­re Rate von Neu­in­fek­tio­nen in den Kon­tak­ten, also wie vie­le infi­zie­ren sich an einem bestä­tig­ten Index­fall. Das ist der ganz nor­ma­le Wert, den wir bei uns auch beob­ach­ten bei den Hoch­ri­si­ko­kon­tak­ten. Also die­je­ni­gen, wo man sagen wür­de, 15 Minu­ten Gesicht-zu-Gesicht-Kon­takt. Und wir sehen bei den nied­rig Risi­ko­kon­tak­ten fünf Pro­zent. Und das ist alles sehr, sehr ähn­lich wie bei uns. Dar­um müs­sen wir auch wei­ter­hin erwar­ten, dass wir auch bei uns ein typi­sches Aus­brei­tungs­ver­hal­ten in Clus­tern sehen.
Das ist sicher­lich eine der wich­tigs­ten Bot­schaf­ten aus die­ser Studie. 

Und die ande­re ganz wich­ti­ge Bot­schaft ist ganz ein­fach so, dass wir sagen kön­nen, die Ver­brei­tung die­ser Erkran­kung fin­det vor allem in der­sel­ben Alters­grup­pe statt. Also wenn man sich anschaut, wer hat hier wen infi­ziert, in einer etwas unbe­ein­fluss­ten Situa­ti­on, wo die Infek­ti­on viel­leicht mehr ihren natür­li­chen Aus­brei­tungs­ver­lauf zeigt, da ist es eben so, dass die Alters­grup­pen sich unter­ein­an­der infi­zie­ren, weil sie unter­ein­an­der viel gesell­schaft­li­chen Kon­takt haben.«

An dem Punkt brauch­te ich einen Cognac:

»Anja Mar­ti­ni
Was die Clus­ter qua­si dann erklä­ren. Das heißt, die Kin­der sind mit den Kin­dern unter­wegs, die Erwach­se­nen mit den Erwach­se­nen, also mit­tel­alt, wür­de ich mal sagen, und die Älte­ren in ihren älte­ren ClusterGruppen.

Chris­ti­an Drosten
Genau, das sind die Kon­tak­te zwi­schen den Haus­hal­ten, nicht inner­halb der Haus­hal­te, son­dern in den Gesell­schafts­schich­ten, in den ein­zel­nen Akti­vi­täts­fel­dern der Gesellschaft.«

Gibt es Hoffnung? E‑Mail von heute Morgen

»Anja Mar­ti­ni
Eine Hoff­nung hat­ten wir eigent­lich ganz zu Anfang mal bespro­chen, näm­lich, dass sich das Virus ein biss­chen ver­än­dert und wir viel­leicht irgend­wann ein Virus bekom­men, was nicht mehr ganz so gefährlich
für uns ist, son­dern viel­leicht ein­fach nur eine hef­ti­ge Erkäl­tung macht, viel­leicht in die Nase hoch­zieht oder so was…

Chris­ti­an Drosten
Es ist inter­es­sant. Es gibt da immer mal Beob­ach­tun­gen von Virus­ver­än­de­run­gen. Das ist ja klar, das ist ein RNA-Virus und es macht rela­tiv vie­le Feh­ler in der Genom-Repli­ka­ti­on. Ich hat­te da inter­es­san­ter­wei­se heu­te Mor­gen in der E‑Mail eine Nach­fra­ge von einem ärzt­li­chen Kol­le­gen, der noch mal zurück­kam auf eine Ver­öf­fent­li­chung in "The Lan­cet". Also das ist jetzt nicht das Paper, das wir jetzt eigent­lich bespre­chen woll­ten, son­dern etwas, das wir in die­sem Pod­cast schon vor Mona­ten bespro­chen haben, näm­lich eine Virus-Vari­an­te, in der in einem der Gene, und zwar Gen 8, eine Dele­ti­on, also eine Lücke ent­stan­den ist von 382 Nukleo­ti­den und dass das jetzt noch mal kli­nisch nach­ver­folgt wur­de. Und her­aus­kommt: viel­leicht ist die­ses Virus wirk­lich abge­schwächt. Das ist auch in sozia­len Medi­en hier und da ver­brei­tet wor­den, weil das im August erst publi­ziert wur­de. Aber dar­an sieht man schon mal, wie so was in der Öffent­lich­keit häu­fig miss­ver­stan­den wird…«

Virus wird ein bisschen virulenter und macht anscheinend wirklich mildere Krankheitsverläufe

»Das kommt bei sol­chen Coro­na­vi­ren immer mal wie­der vor, dass so ein Virus mal einen klei­nen Unfall in der Repli­ka­ti­on hat und dann ein Gen ver­liert, dass das Virus ein biss­chen viru­len­ter macht, also ein biss­chen krank­heits­ver­ur­sa­chen­der. Und die­se Viren kön­nen sich limi­tiert ver­brei­ten in gewis­sen Gren­zen. Und die machen anschei­nend wirk­lich mil­de­re Krank­heits­ver­läu­fe. Nur lei­der jetzt im Rah­men der Pan­de­mie, wo wirk­lich gro­ße Infek­ti­ons­wel­len in der Bevöl­ke­rung auf­tre­ten, ver­schwin­den die­se Viren auch immer wieder… 

Man darf sol­che wis­sen­schaft­li­chen Ver­öf­fent­li­chun­gen nicht immer gleich ver­ste­hen, dass sich das Virus abge­schwächt hat und des­we­gen jetzt viel­leicht unse­re Inten­siv­bet­ten gar nicht mehr voll wer­den, obwohl wir doch so vie­le Fäl­le haben. Da muss man wirk­lich unter­schei­den zwi­schen einer wis­sen­schaft­li­chen Aus­ar­bei­tung von etwas, das in der Ver­gan­gen­heit pas­siert ist, aber heu­te nicht mehr gilt, und der aktu­el­len Situa­ti­on.«

Ausbreitung des Virus kann auch in der Replikationsfähigkeit des Virus liegen

»[Chris­ti­an Dros­ten:] …Hier geht es um die bekann­te D614G-Mutan­te. Viel­leicht muss ich das auch noch mal wie­der kurz erklä­ren. Wir haben im April oder so erst­ma­lig bespro­chen, dass sich da ein Virus gera­de ganz schnell in der Welt ver­brei­tet, näm­lich ein Virus, das ein Aminosäure­austausch hat an der Posi­ti­on 614 des Ober­flä­chen­pro­te­ins des Spike­pro­te­ins. Und es ist auf­fäl­lig, dass sich die­se Muta­ti­on ver­brei­tet hat. Die ist erst mal in Euro­pa auf­ge­fal­len, viel­leicht in Nord­ita­li­en ent­stan­den, im dor­ti­gen Aus­bruch… Das ist die­se D614G-Vari­an­te. Und man hat damals schon anhand die­ser Aus­brei­tung des Virus ver­mu­tet, dass das viel­leicht über­trag­ba­rer ist, weil es eigent­lich über­all plötz­lich dominiert…

Also man weiß nicht genau, was es bedeu­tet, wenn ein bestimm­ter Gen-Maker, also eine bestimm­te Eigen­art in einem Gen, sich plötz­lich geo­gra­fisch ver­brei­tet. Das kann Zufall sein. Da kann aber auch ein Grund dahin­ter­ste­cken, der in der Repli­ka­ti­ons­fä­hig­keit des Virus liegt.

Anja Mar­ti­ni
Das bedeu­tet aber immer noch, dass wir ein und das­sel­be Virus haben.

Chris­ti­an Drosten
Genau. Es könn­te sein, dass das alles gar nichts zu bedeu­ten hat

Es muß am Cognac lie­gen. Auch bei mehr­fa­chem Lesen ver­ste­he ich die nach­fol­gen­de Stel­le so, daß man­gels eines SARS-2-Virus ein HIV-Virus als sol­ches ver­klei­det wird und man guckt, was passiert.

»Und was dann gemacht wur­de, und das ist häu­fig so in der Viro­lo­gie, es wur­den zunächst mal Expe­ri­men­te gemacht mit einem Sur­ro­gat­sys­tem. Da hat man gesagt: Okay, das ist das Ober­flä­chen-Gly­ko­pro­te­in von dem SARS-2-Virus. Jetzt ist es rela­tiv schwie­rig, mit die­sem SARS-2-Virus Labor­ex­pe­ri­men­te zu machen. Das SARS-2-Virus also so zu ver­än­dern, wie wir das gleich bespre­chen wer­den. Und dann neh­men wir doch mal ein ande­res Virus, das wir leicht ver­än­dern kön­nen, in die­sem Fall ein Len­ti­vi­rus, letzt­end­lich ein HIV-Virus, und geben die­sem HIV-Virus das Ober­flä­chen­pro­te­in von dem SARS-2-Virus mit und ohne die­se Ver­än­de­rung und schau­en, was das mit dem Len­ti­vi­rus macht. Und man hat dann aller­hand Befun­de gehabt, die dafür­spra­chen, dass viel­leicht die­ses Virus stär­ker ver­breit­bar ist und gefähr­li­cher ist. Zum Bei­spiel hat man gese­hen, dass die Zahl von ein­ge­bau­ten Ober­flä­chen­pro­te­inen pro Virus­par­ti­kel viel grö­ßer wur­de, wenn die­se Muta­ti­on drin war.«

Offen­bar war die Idee nicht rich­tig gut:

Das SARS-2-Virus selbst im Preprint

»Jetzt ist das aber natür­lich so, die­ses Ober­flä­chen­pro­te­in gehört in ein Len­ti­vi­rus gar nicht rein. Dar­um ist der Ein­bau in die­ses Virus­par­ti­kel viel­leicht sowie­so erschwert. Und Len­ti­vi­ren haben per se nur eine gerin­ge Zahl von Ober­flä­chen-Gly­ko­pro­te­inen, selbst im vol­len HIV-Virus, also HIV hat nur sehr, sehr weni­ge Ober­flä­chen­pro­te­ine pro Virus­par­ti­kel, sodass man da immer noch ein gro­ßes Fra­ge­zei­chen dran­ma­chen muss­te an den Befund. 

Und wir haben jetzt eigent­lich im Bereich der Pre­prints das ers­te Mal einen rich­ti­gen expe­ri­men­tel­len For­schungs­weg, so wie man ihn machen muss, auf der Basis des SARS-2-Virus selbst, über eine geziel­te Ver­än­de­rung im Labor im SARS-2-Virus, wo man sagt: Wir haben hier die­ses Virus unter defi­nier­ten Labor­be­din­gun­gen. Und jetzt geben wir die­sem Virus die­se Muta­ti­on, die da ent­stan­den ist, die D614G-Muta­ti­on, künst­lich ins Genom, sodass wir zwei Viren ver­glei­chen können.«

Das "SARS-2-Virus selbst"? Nicht ganz, denn woher neh­men, wenn nicht steh­len? In Wirk­lich­keit geht es um

»… rever­se Gene­tik für das SARS-Virus, wo man das Virus im Labor hat, in defi­nier­ter Form, und ein­zel­ne Ver­än­de­run­gen gezielt ein­fü­gen kann. Also nicht der natür­li­che Muta­ti­ons­pro­zess in der Natur, den man nun mal beob­ach­ten kann, aber eine Muta­ti­on ist da nie allei­ne für sich, son­dern da kön­nen wir sagen: Wir haben hier ein Virus, das Wild­typ-Virus des Aus­gangs­vi­rus. Und in das Genom die­ses Virus fügen wir nur eine Muta­ti­on, die uns inter­es­siert, wo wir wis­sen wol­len, was hat die für einen Effekt. Die­se Muta­ti­on fügen wir in das Genom ein. Das ist hier jetzt gemacht wor­den mit der D614G-Muta­ti­on. Und man hat jetzt zwei Viren, die man ver­glei­chen kann, die abso­lut iden­tisch sind, bis auf die­se Muta­ti­on. Und was man dann macht, ist letzt­end­lich ein stu­fen­wei­ses Vor­ge­hen von der rela­tiv ein­fa­chen Zell­kul­tur über Gewe­be­mo­del­le bis hin zum limi­tier­ten Tier­ver­such, der so gemacht wird, wie das not­wen­dig und mög­lich ist

Die Krux der doppelten Verneinung

Wir bas­teln uns also ein "SARS-Virus in defi­nier­ter Form" und nen­nen es "Wild­typ-Virus". Und dann noch eins mit Muta­ti­on und machen damit "limi­tier­te Tier­ver­su­che".

»Das kann ich kurz zusam­men­fas­sen. Also was gemacht wur­de, ist zunächst, man hat die­se Viren ver­gli­chen in ein­fa­chen Zell­kul­tu­ren. Da hat man gese­hen, in eini­gen, aber nicht in allen Zell­kul­tu­ren, repli­ziert das mutier­te Virus bes­ser. Es repli­ziert vor allem schnel­ler. Das ist aber nicht etwas, das man nicht in jeder Zell­li­nie sieht. Das ist nor­mal, dass die Zell­kul­tu­ren nicht mit­ein­an­der über­ein­stim­men. Wir spre­chen da von Zell­li­ni­en­ef­fek­ten. Und um die dann aus­zu­glei­chen oder rauszu­bekommen aus dem Expe­ri­ment, ist man wei­ter­ge­gan­gen und hat
Gewe­be infiziert.«

Was kommt dabei raus?

»Und jetzt sieht man was sehr Inter­es­san­tes, das der epi­de­mio­lo­gi­schen Beob­ach­tung ganz gut ent­spricht. Näm­lich das mutier­te Virus, das wächst etwas bes­ser im Gewe­be aus der Nase und im Gewe­be aus dem Rachen, nicht aber im Gewe­be aus der Lun­ge. Das ist inter­es­sant des­we­gen, weil die Über­tra­gung die­ses Virus ja über den Rachen und die Nase passiert.
Also wenn wir uns die­se SARS-CoV-2-Infek­ti­on holen, infi­zie­ren wir uns an dem Virus aus der Nase oder Rachen eines Pati­en­ten und nicht aus dem Virus aus der Lun­ge. Es kommt dann auch bei uns wie­der aus dem Rachen und aus der Nase. Das ist zumin­dest die Annah­me, die wir tref­fen, was wir uns den­ken, weil die­ses Virus so hoch über­trag­bar ist…

Die Autoren sind noch wei­ter­ge­gan­gen, sind zum Tier­ver­such wei­ter­ge­gan­gen, haben das Tier­mo­dell genom­men, das eigent­lich für die Über­tra­gung und die Patho­ge­ne­se, also die Krank­heit, das ein­fachs­te und doch reprä­sen­ta­tivs­te Modell ist, und das ist der Hams­ter. Das war schon beim SARS-1-Virus so, und es hat sich auch für das SARS-2-Virus raus­ge­stellt, dass der Hams­ter eigent­lich krank wird, also eine Lun­gen­in­fek­ti­on bekommt, nicht nur eine Infek­ti­on in den obe­ren Atem­we­gen, und sogar auch genom­men wer­den kann zur Mes­sung der Übertragbarkeit.«

Es folgt eine Erör­te­rung über Ethik von Tier­ver­su­chen, die hier über­sprun­gen wird.

Nur gesunde Hamster werden dicker, komplett ausgewertet

»Sie haben drei Tier­grup­pen gebil­det, die eine Grup­pe wur­de gar nicht infi­ziert, das ist eine Kon­troll­grup­pe. Und dann zwei Grup­pen, eine mit dem Aus­gangs­vi­rus und eine mit dem mutier­ten Virus. Man sieht, die Tie­re in der Kon­troll­grup­pe wer­den immer schwe­rer über den Ver­lauf des Expe­ri­ments. Das liegt ein­fach dar­an, die wer­den im Labor gehal­ten und krie­gen so viel zu fres­sen, wie sie wol­len. Und dann wer­den Tie­re immer schwe­rer, die fres­sen sich letzt­end­lich dick. Und das ist bei den infi­zier­ten Tie­ren nicht so gewe­sen. Die hat­ten eher einen klei­nen Gewichts­ver­lust, und zwar bei bei­den Viren, bei dem Aus­gangs­vi­rus und bei dem Wild­typ­Vi­rus. Das kommt ein­fach daher, dass Tie­re, die sich krank füh­len, auch weni­ger fres­sen. Der Gewichts­ver­lust bei dem mutier­ten Virus ist ganz gering­fü­gig grö­ßer gewe­sen, aber so gering­fü­gig, dass man da fast nichts draus machen wür­de. Also ganz wenig nur. Und gegen Ende des Expe­ri­ments ist es dann so in sol­chen Tier­ver­su­chen, dass die Tie­re unter Nar­ko­se getö­tet wer­den… Das gehört eben auch zum Prin­zip sol­cher Tier­ver­su­che dazu, dass man die nicht mal eben kurz macht, um mal zu sehen, was pas­siert und wenn nichts pas­siert ist, dann ist eben nichts bei raus­ge­kom­men, son­dern man wer­tet die­se Tie­re durch und durch aus. Also man wer­tet alles aus, was man kann.

Anja Mar­ti­ni
Komplett.

Chris­ti­an Drosten
… Und was man jetzt sieht, wenn man die Lun­gen anschaut, das Ziel-Organ der Erkran­kung, ist: die Lun­ge – in bei­den Grup­pen, also in der Grup­pe mit dem Wild­typ­Vi­rus wie auch mit dem mutier­ten Virus – sehen ganz genau gleich aus… Das ist inter­es­sant. Offen­bar hat sich die Grup­pe mit dem Wild­typ-Virus ganz mini­mal weni­ger krank gefühlt, hat also ein biss­chen mehr gefres­sen. Aber die eigent­li­che Lun­gen­krank­heit ist genau gleich ausgefallen…«

Der über­ra­schen­de Befund lau­tet also, auch wenn sie sich unter­schied­lich krank fühl­ten, haben alle infi­zier­ten Hams­ter eine Lun­gen­krank­heit abbekommen.

»Jetzt geht man noch einen Schritt wei­ter und macht noch ein wei­te­res Expe­ri­ment, näm­lich ein Über­tra­gungs­expe­ri­ment. Hier ist es jetzt so, man nimmt Paa­re von Tie­ren und tut sie in benach­bar­te Käfi­ge. Also ein Tier ist infi­ziert, das ande­re Tier ist nicht infi­ziert. Man hat acht sol­che Paa­re genom­men und hat die in benach­bar­te Käfi­ge gesperrt und geschaut: Wie infi­zie­ren sich eigent­lich die­se Hams­ter gegen­sei­tig?«

Wir bekom­men die Ant­wort nicht, sie läßt sich aber den­ken. Was pas­siert nun?

Sehr wichtiger Befund, wenn man so will, für die Menschheit

»… Ab dem fünf­ten Tag der Beob­ach­tung sind alle Kon­takt­tie­re infi­ziert. Also die­je­ni­gen Hams­ter, die in Nach­bar­kä­fi­gen geses­sen haben, die haben sich alle an dem Index­fall, also an dem ursprüng­lich infi­zier­ten Tier, infi­ziert und sind eben­falls mit dem SARS-2-Virus jetzt posi­tiv zu tes­ten. Es gibt auch einen inter­es­san­ten Unter­schied an Tag zwei, also ganz kurz nach dem Beginn des Expe­ri­ments. An Tag zwei ist es so, dass mit dem Wild­typ-Virus sich noch kei­ner der Kon­takt­hams­ter infi­ziert hat, also null von acht Kon­takt­tie­ren haben sich am zwei­ten Tag infi­ziert, aber fünf von acht Kon­takt­tie­ren mit der Virus­mu­tan­te haben sich infi­ziert. Das heißt, anschei­nend ist die Über­trag­bar­keit mit die­sem mutier­ten Virus zwar nicht höher im End­ef­fekt, aber frü­her. Das Virus ist frü­her über­trag­bar, das repli­ziert wahr­schein­lich schnel­ler hoch in den obe­ren Atem­we­gen. Das ent­spricht tat­säch­lich die­ser epi­de­mio­lo­gi­schen Beob­ach­tung, dass die­ses Virus sich schnell ver­brei­tet hat. Also jetzt, nach­dem die­se Stu­die durch­ge­führt wur­de, kön­nen wir tat­säch­lich erst­ma­lig auf wis­sen­schaft­li­cher Basis sagen, dass die D614G-Mutan­te eine stär­ke­re Ver­brei­tungs­fä­hig­keit hat. 

Anja Mar­ti­ni
Das heißt, das ist das ein­zi­ge Virus, was im Moment qua­si unter­wegs ist.

Chris­ti­an Drosten
Das ist das Virus, das sich im Moment über­all am stärks­ten ver­brei­tet. Und das ist dann von sei­ner Bedeu­tung, von der wis­sen­schaft­li­chen Aus­sa­ge die­ser Unter­su­chung schon so, dass man auch von der Ethik
her das recht­fer­ti­gen kann, dass man sol­che Tier­ver­su­che durch­führt. Das ist schon ein sehr wich­ti­ger Befund, wenn man so will, für die Menschheit…

Also ein Virus, das opti­mal an sei­nen Wirt ange­passt ist, macht eine opti­ma­le Ver­brei­tung, ohne den Wirt krän­ker zu machen. Das ist genau, was die­ses Virus jetzt tut. Die­ses D614G ver­brei­tet sich schnel­ler, macht den Wirt aber nicht krän­ker. Das natür­lich immer mit der Ein­schrän­kung, das ist jetzt hier nicht am Men­schen aus­pro­biert wor­den. Am Men­schen haben wir nur die epi­de­mio­lo­gi­sche Beob­ach­tung, aber an einem geeig­ne­ten Tier­mo­dell ist das der Befund.«

Fer­tig. Der Text und ich auch.

(Her­vor­he­bun­gen nicht im Original.)

5 Antworten auf „Drosten Podcast 60 – Fortsetzung“

  1. Mög­li­cher­wei­se aus logo­pä­di­scher Sicht inter­es­sant. Ich stel­le mir aber immer öfter die Fra­ge: Hat der wirk­lich sein vor­geb­li­ches Fach stu­diert? Nur mal so: Könn­te es sein, dass er ein­fach nur ein genia­ler Hoch­stap­ler ist?

  2. Was für ein Schaum­schlä­ger. So, wie der sich arti­ku­liert, kann man wirk­lich nur noch eins sta­tu­ie­ren.. Wir sind verloren…aber wir wer­den überleben…selbst die für so vie­le töd­lich eden­de Impf­wel­le.. die ja wie­der nur Wir­kung zei­gen wird, wenn genug hoch­gif­ti­ge Adju­van­zi­en ent­hal­ten sind..

  3. Lie­ber AA, und dann ist da die mode­ra­te Anja mit dem wer­mu­ti­gen Nach­na­men, tro­cken. Da kann Cognac in der Tat ein adäqua­tes Lösungs­mit­tel sein. Ange­bracht, ein wenig die Ärz­te für Pro­fes­sor D. umzudichten:

    Dei­ne Wor­te vol­ler Weis­heit flie­ßen aus den Tie­fen dei­nes Seins,
    pau­sen­los in uns­re Ohren – ohne dich wär'n wir verloren.
    Wir wüss­ten nicht aus noch ein,
    drum wer­den wir dir ewig dank­bar sein.
    Und krie­chen vor dir auf dem Gehweg.

    Kein Virus, von dem nicht kannst Gene lesen,
    Wenn du dich mal irrst, fress' ich 'nen Besen.
    Wärst du 'ne Kir­chen­tür, du hingst vol­ler Thesen.
    du bist das per­fek­te Lebewesen.

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