Primatenforscher empfehlen Paxlovid

Nicht gegen Affenpocken. Dies ist eine ech­te dpa-Meldung vom 23.11.22:

»Antikörpertherapien wir­ken bei Omikron-Variante BQ.1.1 nicht
Göttingen (dpa) – Für die Behandlung der Corona-Subvariante Omikron BQ.1.1 wer­den offen­bar neue Therapien not­wen­dig. Alle der­zeit zuge­las­se­nen Antikörpertherapien wirk­ten bei ihr nicht, teil­te das Deutsche Primatenzentrum am Mittwoch in Göttingen mit…

[Ärzte] soll­ten bei der Behandlung infi­zier­ter Risikopatienten nicht allein auf Antikörpertherapien set­zen, son­dern zusätz­lich wei­te­re Medikamente wie Paxlovid in Betracht zie­hen, sag­te Studienleiter Markus Hoffmann…«

Schon am 4.5.2020 hat­ten die Forscher über Interessantes zu Spike-Proteinen informiert:

»04.05.2020 | Pressemitteilung
Aktivierung des SARS-Coronavirus 2 aufgeklärt
Infektionsforscher vom Deutschen Primatenzentrum zei­gen Ansatzpunkte für Impfstoffentwicklung und Therapie

… Das Spike-Protein auf der Virusoberfläche dient dem Virus als Schlüssel zur Wirtszelle. Es erlaubt dem Virus, sich an Zellen anzu­hef­ten und anschlie­ßend mit den Zellen zu ver­schmel­zen, um so sei­ne Erbinformation für die vira­le Vermehrung in die Zellen ein­zu­schleu­sen. Dazu müs­sen Aktivierungssequenzen des Spike-Proteins durch Enzyme der Zellen, soge­nann­te Proteasen, gespal­ten wer­den. Das Spike-Protein von SARS-CoV‑2 trägt eine Aktivierungssequenz an der soge­nann­ten S1/S2-Spaltstelle, die man von hoch­pa­tho­ge­nen Vogelgrippe-Viren kennt, aber in SARS-CoV‑2 eng ver­wand­ten Viren bis­lang nicht fin­den konn­te. Die Bedeutung die­ser Sequenz für das Virus war bis­her unbekannt.

Die Infektionsbiologen des Deutschen Primatenzentrums um Markus Hoffmann und Stefan Pöhlmann konn­ten in ihrer aktu­el­len Studie zei­gen, dass die S1/S2-Aktivierungssequenz des Spike-Proteins von SARS-CoV‑2 durch die zel­lu­lä­re Protease Furin gespal­ten wird. Diese Spaltung ist für die Infektion von Lungenzellen unver­zicht­bar. Außerdem ist sie für die Verschmelzung von infi­zier­ten Zellen mit nicht-infi­zier­ten Zellen wich­tig, ein wei­te­rer Weg, wie sich das Virus im Körper aus­brei­ten könn­te, ohne die Wirtszelle zu verlassen. 

„Unsere Ergebnisse deu­ten dar­auf hin, dass die Hemmung von Furin die SARS-CoV-2-Ausbreitung in der Lunge blo­ckie­ren soll­te“, sagt Stefan Pöhlmann, Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am DPZ. „Außerdem demons­trie­ren sie, zusam­men mit unse­ren vor­an­ge­gan­ge­nen Arbeiten, dass das Virus einen zwei­stu­fi­gen Aktivierungsmechanismus nutzt: In infi­zier­ten Zellen muss das Spike-Protein durch die Protease Furin gespal­ten wer­den, damit neu gebil­de­te Viren anschlie­ßend die Protease TMPRSS2 für eine wei­te­re Spaltung des Spike-Proteins nut­zen kön­nen, die für das Eindringen in Lungenzellen wich­tig ist.“ 

Entwicklung von Lebendimpfstoffen

Damit ein Lebendimpfstoff eine star­ke Immunantwort aus­löst, muss er sich in begrenz­tem Maße im Körper ver­meh­ren kön­nen, bei­spiels­wei­se lokal am Ort der Injektion. „SARS-CoV-2-Varianten, bei denen die Aktivierungssequenz für Furin ent­fernt wur­de, könn­ten als Basis für die Entwicklung von sol­chen Lebendimpfstoffen genutzt wer­den, da die feh­len­de Spaltung des Spike-Proteins die Virus-Ausbreitung im Körper stark ein­schrän­ken soll­te. Ein hin­rei­chend abge­schwäch­tes Virus wür­de nicht mehr in der Lage sein, Krankheitssymptome aus­zu­lö­sen, dem Immunsystem aber den­noch ermög­li­chen, auf den Erreger zu reagie­ren und bei­spiels­wei­se neu­tra­li­sie­ren­de Antikörper zu bil­den“, sagt Markus Hoffmann,..

Originalveröffentlichung
Hoffmann M, Kleine-Weber H, Pöhlmann S (2020): A mul­ti­ba­sic cleava­ge site in the spike pro­te­in of SARS-CoV‑2 is 2 essen­ti­al for infec­tion of human lung cells. Molecular Cell 78, 1–6.
https://​doi​.org/​1​0​.​1​0​1​6​/​j​.​m​o​l​c​e​l​.​2​0​2​0​.​0​4​.​022 «
dpz​.eu (4.5.20)

Was mag da bei den mRNA-Stoffen schief­ge­lau­fen sein?